En salle de sport, vous ne vous contentez pas de faire de la musculation, vous oxygénez les cellules musculaires, ce qui permet à ces muscles de rester en bonne santé, d’être forts et de se développer – un processus appelé hypertrophie, c’est-à-dire une augmentation de la masse musculaire due à une augmentation de la taille des cellules musculaires. À l’inverse, si vous vous prélassez sous les couvertures, vos muscles peuvent commencer à s’atrophier, ou à rétrécir.
Les scientifiques savent que quelques protéines de signalisation sont activées dans diverses conditions d’atrophie et d’hypertrophie musculaires, mais ils restaient perplexes quant au rôle et aux mécanismes par lesquels TAK1, une protéine qui régule l’immunité innée et les voies de signalisation pro-inflammatoires, régule la masse musculaire squelettique, jusqu’à ce que des chercheurs de l’université de Houston commencent à l’explorer.
« Nous démontrons que l’activation supraphysiologique de TAK1 dans le muscle squelettique stimule la machinerie de traduction, la synthèse des protéines et la croissance des myofibres », rapporte Ashok Kumar, professeur titulaire de la chaire et président du département des sciences pharmacologiques et pharmaceutiques de l’UH College of Pharmacy Else and Philip Hargrove, dans Nature Communications.
En utilisant des approches génétiques, Kumar et le professeur adjoint de recherche Anirban Roy ont démontré que TAK1 est indispensable au maintien de jonctions neuromusculaires saines, qui sont impliquées dans la transmission des impulsions nerveuses aux muscles squelettiques et permettent les contractions musculaires.
« Nos résultats démontrent que l’inactivation ciblée de TAK1 provoque un dérèglement des jonctions neuromusculaires et une perte musculaire sévère, très similaire à la perte musculaire observée lors de lésions nerveuses, du vieillissement et de la cachexie cancéreuse. Nous avons également identifié une nouvelle interaction entre TAK1 et la voie de signalisation BMP (Bone Morphogenetic Protein) qui favorise la croissance musculaire », a déclaré Roy.
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L’équipe rapporte également que l’activation de TAK1 dans le muscle squelettique au-delà des niveaux normaux peut prévenir une perte musculaire excessive due à des lésions nerveuses. La perte de masse musculaire a un impact dévastateur sur le traitement standard au cours du vieillissement et des maladies terminales, comme le cancer, la BPCO, l’insuffisance rénale et dans de nombreuses maladies neuromusculaires génétiques.
« En reconnaissant l’impact de la signalisation de TAK1 dans le soutien de la croissance musculaire, notre recherche ouvre de nouvelles voies pour développer des thérapies pour ces conditions pathologiques et bien d’autres et améliorer la qualité de vie », a déclaré Roy.
Des études futures permettront de déterminer si l’activation de TAK1 à l’aide de petites molécules est suffisante pour favoriser la croissance musculaire et prévenir l’atrophie chez les personnes âgées et dans divers états pathologiques.
