La gastrite auto-immune (AIG) détruit les cellules pariétales de l’estomac. Moins d’acide, moins de facteur intrinsèque, puis carence en vitamine B12, parfois anémie de Biermer, et un risque accru de lésions gastriques malignes ou pré-malignes. Une revue exhaustive dans Frontiers in Immunology (PMID 42367768) remet à plat physiopathologie, diagnostic, stratification du risque et pistes thérapeutiques.
Mécanisme en langage clair
Attaque immune organe-spécifique contre les cellules qui sécrètent l’acide et le facteur intrinsèque. Sans FI, la B12 alimentaire liée aux protéines passe mal. L’hypochlorhydrie chronique change aussi le microbiote gastrique et le terrain muqueux. Au fil des années : atrophie du corpus/fundus, hypergastrinémie, et terrain favorable à certains tumeurs neuroendocrines gastriques (gNET) et, selon l’étendue, à l’adénocarcinome.
Diagnostiquer sans se perdre
La revue insiste sur le combo :
- Endoscopie + histologie
- Marqueurs sérologiques (anticorps anti-cellules pariétales, anti-facteur intrinsèque, parfois pepsinogènes / gastrine)
- Contexte clinique (B12 basse, anémie, autres auto-immunités)
Pièges soulignés : variabilité sérologique, interplay complexe avec Helicobacter pylori, et anémie macrocytaire qui n’est pas toujours le premier signe. Tu peux avoir une neuropathie B12 avant une NFS « parlante ». A l’inverse, une sérologie isolée sans histologie peut induire en erreur.
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Familles et polyglandularité L’AIG s’agrège parfois dans les familles et coexiste avec d’autres maladies auto-immunes (thyroïdites, diabète de type 1, etc.). Chez un patient Biermer ou B12 basse… Inscrivez-vous pour lire la suite.




