On assiste très souvent à une explication des propriétés des polypeptides et des protéines en général basée sur des études effectuées in vitro. La comparaison entre les propriétés des protéines se base souvent sur des études de faible niveau de preuve, notamment des études in vitro. Les études sur les protéines ne doivent émanées que d’essais cliniques contrôlés randomisés, ou le cas échéant, de grandes études cohortes. Notre sujet ici n’est pas le niveau de preuve des études (voir mon article et mes vidéos à ce sujet).

Une review française (1) qui a mit en revue 92 papiers scientifiques publiée en janvier 2017 (nous sommes encore en 2016 mais elle sera intégralement publiée dans quelques jours), explique la différence entre les études in vitro et les essais cliniques contrôlés randomisés en ce qui concerne la bioactivité (=biofonctionnalité, voir mon article à ce sujet) des protéines et expose entre autres plusieurs effets des protéines observés en ne se basant que sur des études effectuées sur l’humain. On trouve notamment un effet hypotenseur d’un certain type de peptides.

La tension artérielle est un mécanisme très régulé qui fait partie de l’homéostasie. L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II (hormone induisant la vasoconstriction) et dégrade la bradykinine (hormones provoquant la vasodilatation), ce qui permet d’augmenter la pression artérielle par vasoconstriction (1).

L’effet des peptides courts de plus de 6 acides aminés, notamment ceux composés d’acides aminés hydrophobes (tyrosine, proline, tryptophane, phénylalanine) est marqué dans la régulation de la tension artérielle car ce type de peptides possède une fonction d’inhibiteur de l’ECA. Les peptides à courte chaîne passent la monocouche des cellules Caco-2 de la barrière intestinale. Il se trouve que le site actif de l’ECA ne peut se lié qu’à des peptides de courte chaîne ayant des carbones terminaux hydrophobes. Cette inhibition de l’ECA par les peptides hydrophobes à courte chaîne est maximisée par l’arginine et/ou la lysine car ces deux dernières sont de charge positive (1, 2).

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Ceci est une description in vitro. In vivo, cette histoire d’angiotensine est aussi complexe que le mécanisme de l’homéostasie lui-même, celui-ci présente à ce jour certains aspects non élucidés. Ils existe un grand nombre de molécule vasoactives qui interagissent avec l’angiotensine, la bradykinine et les peptides inhibiteurs de l’ECA. On peut trouver ces molécules vasoactives comme sous produits au niveau des aliments fermentés (1, 3, 4, 5, 6). C’est la raison pour laquelle certains auteurs vont jusqu’à affirmer que les tests in vitro n’ont aucune valeur (7).

CONCLUSION:

L’expérimentation des effets des molécules peptidiques et protéiques sur l’humain doit passer par des études in vivo réalisées sur l’humain. Les études in vitro n’ont pas le niveau de preuve suffisant lorsqu’il s’agit de ce sujet. Les essais cliniques contrôlés randomisés ainsi que les métaanalyses et revue de la littérature d’études sur l’humain sont à privilégier vu leur niveau de preuve élevé.