Compte tenu du lien épidémiologique entre la maladie parodontale et la maladie du foie, la question se pose de l’effet possible de taux élevés de TCA sur les cellules parodontales. Pour répondre à cette question, des fibroblastes gingivaux et une lignée cellulaire de carcinome épidermoïde oral humain (HSC-2) ont été prétraités avec de l’interleukine1β (IL1β) et du facteur de nécrose tumorale α (TNFα) en présence et en l’absence de TCA. De plus, des macrophages de souris (RAW 264.7) ont été incubés avec de la salive humaine filtrée stérile avec et sans TCA. Les cytokines inflammatoires ont été mesurées par réaction en chaîne polynucléotidique en temps réel (RT-PCR) et un test immunologique. La translocation nucléaire de la sous-unité p65 a été visualisée par immunocoloration. Dans les fibroblastes gingivaux prétraités et les cellules HSC-2, le TCA a considérablement réduit l’expression d’IL1β, IL6 et IL8. À l’appui de ces observations, le TCA a réduit l’expression induite par la salive de IL1α, IL1β et IL6 dans les cellules RAW 264.7. Un test immunologique a confirmé la capacité du TCA à diminuer l’expression de l’IL6 induite par l’inflammation dans les fibroblastes gingivaux, les cellules HSC-2 et RAW 264.7. De manière cohérente, le TCA a bloqué la translocation nucléaire de p65 dans les fibroblastes.

Ces résultats suggèrent que le TCA a une activité anti-inflammatoire dans les fibroblastes gingivaux, les cellules de carcinome épidermoïde oral humain et les macrophages in vitro.