L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est l’une des causes les plus fréquentes de mortalité dans les pays industrialisés, malgré les progrès thérapeutiques réguliers. De nombreux facteurs influencent la mortalité des patients atteints d’ICC, notamment l’état nutritionnel. Il est connu que la malnutrition est un facteur de risque de mortalité, alors que l’obésité peut jouer un rôle protecteur, un phénomène surnommé le « paradoxe de l’obésité ». Cependant, l’effet de l’association obésité-malnutrition sur la mortalité n’a pas été étudié précédemment pour l’ICC. L’objectif était d’étudier l’effet de l’état nutritionnel sur la mortalité globale des patients atteints d’ICC.
Cette étude rétrospective et multicentrique s’est appuyée sur une base de données nationale française (PMSI). Les chercheurs ont inclus tous les patients CHF âgés de ≥18 ans admis dans tous les hôpitaux publics et privés entre 2012 et 2016 et ont réalisé une analyse de survie sur 1 à 4 ans de suivi.
La malnutrition a conduit à une diminution significative de l’espérance de vie des patients atteints d’ICC par rapport aux groupes de statut nutritionnel normal (aHR=1,16 [1,14-1,18] à un an et aHR=1,04 [1,004-1,08] à quatre ans), obèse et obèse-malnutrition. En revanche, l’obésité a entraîné une augmentation significative de l’espérance de vie par rapport au statut nutritionnel normal (aHR=0,75 [0,73-0,78] à un an et aHR=0,85 [0,81-0,90] à quatre ans), à la malnutrition et à l’obésité-malnutrition. Le taux de mortalité était similaire chez les patients présentant à la fois une malnutrition et une obésité et chez les patients ayant un état nutritionnel normal.
Ces résultats indiquent que l’effet protecteur sur la mortalité observé chez les patients obèses atteints d’ICC semble être lié à l’augmentation de la masse grasse. En outre, les patients obèses souffrant de malnutrition et ceux ayant un statut nutritionnel normal présentaient des taux de mortalité similaires. D’autres études devraient être menées pour confirmer nos résultats et explorer les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces effets.