Le système nerveux autonome (SNA) ne s’explore que par la mesure de la variabilité ou partiellement par d’autres méthodes telle que l’activité électrodermale ou encore la mesure des marqueurs de l’activité hormonale des opioïdes, de l’adrénaline, de la noradrénaline, de la sérotonine…etc.

La variabilité des processus rythmiques biologiques régulée par le SNA est et reste sans équivoque LA méthode d’exploration du SNA. Dans cet article nous allons nous intéresser au diabète et à sa relation avec le SNA et la variabilité. Je ne vais pas vous présenter le diabète comme une maladie métabolique ici, ça a déjà été fait des millions de fois. Il suffit d’aller sur Google ou Wikipedia et vous avez toutes les informations à ce sujet. Ce que je veux vous montrer ici c’est qu’il existe une étiologie bien plus profonde à l’étiologie métabolique de l’inefficacité de l’insuline dans la régulation de la glycémie. Cette hypothèse est vraie, mais il y a autre chose de plus profond car jusqu’à maintenant on n’a pas la réponse à la question: qu’est ce qui fait que l’insuline ne fonctionne plus ?
Parce qu’on mange trop de sucre dites-vous ? Oui, mais cette réponse fait référence à une cause externe. Qu’est ce qui est altéré et qui fait que l’insuline ne fonctionne plus ? Voilà la question à laquelle je vais tenter de répondre.

C’est un sujet d’actualité scientifique mais qui est traité en silence car personne n’y comprend grand chose. Dans quelques études publiées en 2016, on discute de la relation entre la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) et la résistance à l’insuline. Et c’est clair net et précis, la mesure de la VFC met en évidence de façon irréfutable que la baisse du ratio entre la variabilité du sympathique et la variabilité du parasympathique est en lien avec la résistance à l’insuline, donc avec le diabète de type II.

Ratio V = sympathique / parasympathique

Afin que le ratio V diminue, vous avez trois possibilités:

1- Soit le sympathique augmente
2- Soit le parasympathique diminue
3- Soit les deux premières possibilités se réalisent en même temps

Résultat: Le diabète de type II est indéniablement lié à la prédominance du sympathique sur le parasympathique.

À partir de la mesure du ratio V (Le ratio V est la balance sympatho-vagale), on peut déterminer le niveau de résistivité à l’insuline et l’évolution qu’il y aura pour chaque diabétique.

Que veut dire tout cela ? En quoi ça pourrait nous être utile ?

Vous savez certainement qu’on ne devient pas diabétique tout d’un coup un jeudi soir à 20:04 !
Il y a un processus de développement progressif mais non linéaire (plutôt exponentiel) du diabète. Le commencement de chaque désordre ou maladie se voit et apparaît de manière flagrante dans le fonctionnement du SNA. La maladie se voit des mois, voire dans certains cas, des années avant l’apparition des signes cliniques, biologiques et radiologiques à travers la variabilité produite par le SNA.
Chez les diabétiques génétiquement prédisposés, on observe cette diminution du ratio V, dès le plus jeune âge.

Maintenant revenant sur la relation entre la résistance à l’insuline et la prédominance du sympathique.

Qu’est ce que l’insuline vis à vis du SNA ?

L’insuline est une hormone. Si vous me suivez depuis un certain temps vous savez qu’il existe des hormones qui rentrent dans le cadre du prolongement métabolique du sympathique alors que d’autres constituent le prolongement métabolique du parasympathique.
L’insuline est l’hormone qui prévient l’hyperglycémie en faisant pénétrer le glucose dans les cellules.
Ce rôle est concomitant avec la phase d’absorption intestinale du glucose. L’insuline vient en complément à la digestion afin de rééquilibrer ce que la digestion a déséquilibré, à savoir la glycémie. C’est un processus quasi-digestif qui diminue la glycémie et qui s’inscrit dans la tendance parasympathico-vagale de la digestion.

On comprend mieux le dysfonctionnement de l’insuline (hormone à tendance parasympathique) en faisant le lien avec la prédominance du sympathique chez les diabétiques, n’est ce pas ?

Cette prédominance du sympathique sur le parasympathique s’observe, bien entendu, durant et avant la phase d’insulino-résistance. Une fois l’épuisement des cellules bêta des îlots de Langerhans au niveau du pancréas est entamé, la balance s’inverse et le ratio V augmente progressivement donnant petit à petit naissance à une prédominance parasympathique qui va se prolonger tout au long de la vie du diabétique (type II). C’est ce qui explique parfaitement le taux de 55% de diabétiques américains qui sont en même temps obèses. Je ne reviendrai pas sur le sujet de la régulation du poids et sa relation avec le SNA déjà abordé dans d’autres articles et vidéos.

Que faire ?

Malheureusement, vu le caractère complexe du diabète de type II, l’action sur le SNA afin de réguler le ratio V ne peut se faire qu’avant que le processus d’insulino-résistance ne soit entamé car toute action de désactivation du sympathique lors de ce processus ne conduira qu’à accélérer l’arrivée de la phase d’épuisement. Lors de cette dernière, la désactivation du parasympathique n’aura pour intérêt qu’un traitement symptomatique puisque les cellules bêta des îlots de Langerhans ne sont plus physiologiquement capables de synthétiser de l’insuline. C’est dire l’importance du dépistage précoce de la prédisposition à l’insulino-résistance soit en effectuant des analyses génétiques, soit en mesurant le ratio V régulièrement.

CONCLUSION:

Le diabète de type II se manifeste avant et pendant la phase d’insulino-résistance par une prédominance du sympathique sur le parasympathique et lors de la phase d’épuisement par la prédominance du parasympathique sur le sympathique.