La découverte ou la plainte d’une polyurie, définie chez l’adulte par l’émission d’un volume d’urine supérieur à 3 litres par 24 heures (ou plus de 40 à 50 mL par kilogramme de poids corporel par jour), représente un motif classique mais exigeant de consultation en médecine générale, en néphrologie et en endocrinologie. Souvent associée à une polydipsie compensatrice destinée à prévenir la déshydratation intracellulaire, la polyurie expose le patient à un risque rapide de déséquilibre hydro-électrolytique aigu si les mécanismes de soif sont altérés ou si les apports ne compensent plus les pertes. Loin de se limiter à la simple évocation d’un diabète sucré inaugural décompensé, la démarche diagnostique face à un volume urinaire excessif exige une méthode rigoureuse d’analyse de la concentration urinaire afin de distinguer immédiatement une diurèse aqueuse pure d’une diurèse osmotique induite par des solutés non réabsorbés.
Sur le plan de la physiologie rénale, le maintien du bilan hydrique repose sur l’intégrité de l’axe osmorégulateur hypothalamo-hypophyso-rénal. Les osmorécepteurs situés dans l’organum vasculosum de la lame terminale et l’organe subfornical détectent les moindres variations de l’osmolalité plasmatique efficace. Dès que l’osmolalité sérique dépasse le seuil physiologique de 285 mOsm/kg, les neurones magnocellulaires des noyaux supra-optiques et paraventriculaires sécrètent l’hormone antidiurétique (ADH ou arginine-vasopressine) dans la circulation par la post-hypophyse. Au niveau du rein, l’ADH se lie à ses récepteurs V2 couplés aux protéines G sur la membrane basolatérale des cellules principales du canal collecteur. Cette liaison stimule la voie de l’adénylate cyclase et la production d’AMP cyclique, provoquant l’exocytose et l’insertion apicale des canaux hydriques aquaporines-2 (AQP2). L’eau intraluminale est alors massivement réabsorbée par osmose le long du gradient cortico-médullaire hypertonique généré par l’anse de Henle.
La première étape indispensable en consultation consiste à quantifier précisément le débit urinaire des 24 heures et à mesurer conjointement l’osmolalité plasmatique et l’osmolalité urinaire. Si l’osmolalité urinaire est nettement inférieure à l’osmolalité plasmatique (typiquement inférieure à 150 ou 200 mOsm/kg), il s’agit formellement d’une diurèse aqueuse. Deux grandes étiologies doivent alors être départagées par une épreuve de restriction hydrique sous surveillance hospitalière stricte, complétée par l’injection de desmopressine (dDAVP) et le dosage de la copeptine circulante. D’une part, le diabète insipide central, caractérisé par un défaut absolu de sécrétion d’ADH par l’axe hypothalamique (post-traumatique, tumoral, auto-immun ou idiopathique), où l’administration de dDAVP induit une concentration rapide et spectaculaire des urines avec hausse de l’osmolalité au-delà de 300 mOsm/kg. D’autre part, le diabète insipide néphrogénique, marqué par une résistance tubulaire périphérique à l’action de l’ADH (mutations du récepteur V2 ou des aquaporines, ou causes acquises telles que la toxicité rénale du lithium, l’hypercalcémie chronique ou l’hypokaliémie sévère qui altèrent l’expression des AQP2).
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Une autre cause fréquente de diurèse osmotique, particulièrement en milieu hospitalier ou chez des patients suivant des régimes hyperprotéiques extrêmes, est l’hyperuricurie et la charge azotée excessive. Le catabolisme massif des acides aminés produit de l’urée qui, éliminée en grande quantité par le rein, entraîne un volume d’eau obligatoire proportionnel à la charge d’urée à épurer. De même, la reprise de diurèse après la levée d’un obstacle sur les voies urinaires (syndrome de levée d’obstacle) associe l’élimination de l’urée accumulée et une altération temporaire du pouvoir de concentration tubulaire, exigeant une compensation hydro-électrolytique millimétrée au millilitre près pour éviter le collapsus hypovolémique.
Dans l’approche micronutritionnelle et de suivi en cabinet, l’évaluation du statut électrolytique complet (sodium, potassium, chlore, réserve alcaline, calcium, magnésium) est obligatoire à chaque étape. La compensation liquidienne doit être rigoureusement adaptée à la nature de la perte : de l’eau pure ou des solutés hypotoniques en cas de diurèse aqueuse pour prévenir une hypernatrémie hyperosmolaire destructrice pour les neurones cérébraux, ou des solutions balancées contenant des électrolytes en cas de fuite osmotique. Chez les patients diabétiques traités par inhibiteurs de SGLT2 (gliflozines), le praticien doit anticiper une polyurie physiologique modérée induite par le mécanisme pharmacologique d’élimination urinaire du glucose, et éduquer le patient à maintenir une hydratation abondante pour prévenir les infections urogénitales et les baisses brutales de filtration glomérulaire. En appliquant cette grille de lecture physiologique, le clinicien transforme un symptôme déroutant en une démarche d’investigation claire et protectrice.
