La plainte d’une soif permanente et insatiable poussant à des ingestions hydriques massives (souvent supérieures à 3 voire 5 litres par jour) constitue un motif d’inquiétude fréquent. En pratique clinique, la polydipsie ne doit jamais être appréhendée de manière isolée mais toujours au sein du syndrome polyuro-polydipsique (SPUP). L’existence d’une polyurie vraie (définie par une diurèse des 24 heures dépassant 40 à 50 mL/kg/jour, soit plus de 3 litres chez un adulte moyen) conditionne l’ensemble de la démarche étiologique. Pour le praticien de soins primaires, l’objectif fondamental est d’écarter rapidement une urgence métabolique avant d’engager les investigations complexes de l’axe hypothalamo-neurohypophysaire.

Éliminer en priorité les causes de polyurie osmotique

Avant d’incriminer une anomalie du mécanisme de concentration de l’urine par la vasopressine (hormone antidiurétique, ADH), le bilan initial doit systématiquement éliminer une diurèse osmotique induite par la présence intraluminale de solutés non réabsorbés dans les tubules rénaux :

1. Diabète sucré décompensé : Le dépassement du seuil de réabsorption tubulaire du glucose (glycémie > 10 mmol/L ou 1,80 g/L) entraîne une glycosurie massive générant une charge osmotique qui retient l’eau dans la lumière tubulaire. Une glycémie capillaire ou veineuse immédiate avec bandelette urinaire (recherche de glycosurie et de cétonurie) est le premier geste à accomplir.
2. Hypercalcémie sévère : L’élévation du calcium ionisé sérique (hyperparathyroïdie primitive, métastases ostéolytiques) bloque les récepteurs à l’ADH au niveau du canal collecteur et induit une néphrocalcinose médullaire. Le dosage de la calcémie totale couplée à l’albuminémie fait partie intégrante du bilan de base.
3. Levée d’obstacle ou phase de reprise de diurèse : Après rétention aiguë d’urine ou nécrose tubulaire aiguë, l’élimination massive de l’urée accumulée peut entretenir une polyurie osmotique temporaire.

Polyurie aqueuse : le défi du diabète insipide et de la potomanie

Une fois la polyurie osmotique écartée par la mise en évidence d’une osmolalité urinaire basse (< 300 mOsm/kg H2O), le clinicien est confronté à un dilemme étiologique classique entre trois entités physiopathologiques distinctes :

• Diabète insipide central (neurohypophysaire) : Défaut de synthèse ou de libération d’ADH par les neurones magnocellulaires de l’hypothalamus (traumatisme crânien, adénome pituitaire, chirurgie hypophysaire, histiocytose, sarcoïdose ou forme idiopathique auto-immune). L’osmolalité plasmatique est élevée (> 295 mOsm/kg), avec une natrémie située dans la fourchette haute ou augmentée.
• Diabète insipide néphrogénique : Insensibilité rénale à l’action de l’ADH au niveau des canaux collecteurs, par mutation du récepteur V2 de la vasopressine, altération des aquaporines-2 (AQP2), ou iatrogénie médicamenteuse majeure (sels de lithium, déméclocycline, amphotéricine B).

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• Polydipsie primaire (potomanie) : Ingestion hydrique excessive primitive (troubles psychiatriques, anxiété, lésions du centre hypothalamique de la soif) qui entraîne une dilution plasmatique, supprimant physiologiquement la libération d’ADH. L’osmolalité plasmatique est basse (< 280 mOsm/kg) et la natrémie se situe dans les valeurs basses (souvent < 135 mmol/L).

Apport moderne du dosage de la copeptine

L’épreuve de restriction hydrique en milieu hospitalier surveillé a longtemps constitué l’examen de référence pour différencier ces troubles. Cependant, ce test est contraignant, anxiogène et potentiellement dangereux en cas d’hypernatrémie brutale. L’introduction du dosage de la copeptine plasmatique a révolutionné cette démarche diagnostique :

• Qu’est-ce que la copeptine ? C’est le segment C-terminal de la pré-pro-vasopressine, sécrété de façon équimolaire avec l’ADH mais présentant une stabilité préanalytique parfaite dans le sérum, contrairement à l’ADH dont la demi-vie est fugace.
• Valeur basale discriminante : Un taux basal de copeptine supérieur à 21,4 pmol/L sans restriction hydrique confirme formellement un diabète insipide néphrogénique.
• Test de stimulation à la perfusion de sérum salé hypertonique : Pour différencier le diabète insipide central partiel de la potomanie primaire, la mesure de la copeptine lorsque la natrémie atteint 150 mmol/L apporte une sensibilité et une spécificité diagnostiques supérieures à 95 %.

Gestion clinique du sevrage hydrique et équilibre hydrosodé

L’accompagnement thérapeutique varie radicalement selon le mécanisme causal retenu :

• Risque vital d’intoxication par l’eau dans la potomanie : Chez le patient potomane consommant plus de 8 à 10 litres d’eau par jour, les capacités d’excrétion rénale de l’eau libre (environ 12 à 15 mL/min) sont dépassées, exposant au risque d’hyponatrémie aiguë sévère avec œdème cérébral et convulsions. La réduction des apports doit être progressive et encadrée, en fixant un palier quotidien dégressif pour permettre à la médullaire rénale de reconstituer son gradient cortico-papillaire osmotique.
• Traitement hormonal substitutif du diabète insipide central : L’administration de desmopressine (dDAVP), agoniste sélectif des récepteurs V2 dénué d’effet vasopresseur V1, par voie orale ou sublinguale (fondants lyocs), restaure rapidement une diurèse physiologique. La titration doit débuter par une prise vespérale pour assurer le confort du sommeil sans induire de rétention hydrosodée matinale.
• Précautions indispensables : Toujours rappeler au patient sous desmopressine qu’il ne doit boire qu’en réponse à la soif ressentie et jamais par automatisme ou habitude, sous peine de déclencher une hyponatrémie de dilution iatrogène.
• Surveillance des comorbidités psychiatriques et médicamenteuses : La potomanie primaire s’inscrit fréquemment dans le cadre de troubles anxieux majeurs ou de traitements neuroleptiques induisant une sécheresse buccale iatrogène sévère. L’identification précoce de ces facteurs permet d’adapter la prise en charge sans surmédicaliser une soif réflexe.