De nouvelles recherches menées par le groupe de Cristina García-Cáceres au Helmholtz Zentrum München ont maintenant révélé que les souris obèses n’augmentent pas la quantité de vaisseaux sanguins dans l’hypothalamus lorsqu’elles sont privées de l’hormone leptine. La leptine est produite par le tissu adipeux, intervient dans le contrôle de la faim et de la satiété, et joue un rôle important dans la régulation du métabolisme des graisses chez l’homme et les mammifères.

Lorsque les chercheurs ont augmenté l’hormone leptine chez ces souris, certaines cellules du cerveau, les astrocytes, ont stimulé la production d’un facteur de croissance spécifique. Ce facteur de croissance, à son tour, a favorisé la croissance des vaisseaux. Le résultat a été une augmentation du nombre de vaisseaux dans l’hypothalamus (et dans aucune autre région du cerveau). Les scientifiques ont donc démontré que la leptine est principalement responsable de la concentration accrue de vaisseaux dans l’hypothalamus et que ce processus est médié par les astrocytes.

« Nous apportons un changement de paradigme dans notre compréhension de la façon dont l’hypothalamus contrôle la pression artérielle dans l’obésité », explique le premier auteur Tim Gruber. « Alors que les recherches précédentes se concentraient principalement sur les neurones, notre recherche met en évidence le nouveau rôle des astrocytes, historiquement supposés moins pertinents que les neurones, dans le contrôle de la pression artérielle. »

Pour l’avenir, selon Cristina García-Cáceres, responsable de l’étude, une question importante demeure : Comment les astrocytes communiquent-ils exactement avec les neurones ? « Nous avons commencé à répondre à cette question en utilisant l’imagerie in vivo en temps réel de la fonction du circuit astrocyte-neurone dans l’hypothalamus », explique la chercheuse.