Le NADH est la molécule réduite du NAD+. En effet, le couple NAD+/NADH est impliqué dans plusieurs réactions du cycle du citrate (Krebs). Sa valeur énergétique est de 3 ATP par molécule de NADH.

On pourrait considérer le NADH comme la forme biologique de l’hydrogène. De la même manière que l’oxygène est indispensable pour l’oxydation des substrats énergétiques (glucose et acides gras, voire acides aminés), il faut également de l’hydrogène afin que le cycle de production d’énergie fonctionne.

Comme toute molécule non organique, l’hydrogène a besoin d’un élément organique afin de pouvoir être transporté dans le corps et avoir un effet biologique. Il ne s’agit pas ici d’hydrogène faisant partie intégrante de la structure moléculaire de toutes les molécules organique, mais d’un autre type d’hydrogène bioactif ayant un rôle déterminant dans la production d’énergie. Cette molécule organique est un complexe d’adénine et de nicotinamide. L’adénine est la vitamine B4 disponible dans le corps et dans les aliments avec une abondance telle que son statut de vitamine est remis en cause. Le nicotinamide est l’une des formes de l’acide nicotinique ou la niacine (vitamine B3). Le plus courant c’est de dire que le NADH est la forme bioactive de la vitamine B3. Or, il est plus précis de considérer le NADH comme une combinaison de B3 et de B4 mais sous une forme bioactive.

Les mitochondries sont les centrales énergétiques de la cellule. Leur rôle est de produire l’ATP nécessaire à toutes les fonctions biologiques. L’ATP est le nerf de la guerre du métabolisme. Ces centrales énergétiques fonctionnent en présence de substrats énergétiques (matière première), d’oxygène (oxydateur) et d’hydrogène (catalyseur).

Provenance du NADH endogène :

Classiquement 4 voies métaboliques régit par différents gènes conduisent à la synthèse du NADH au sein du métabolisme :

1. La voie du tryptophane : voie négligeable puisqu’elle rejoint celle de l’acide nicotinique (après 5 conversions successives et pas évidentes). Le produit de cette voie est l’acide nicotinique mononucléotide qui est aussi un métabolite intermédiaire de l’acide nicotinique.
2. La voie de l’acide nicotinique (vitamine B3 alimentaire) : On pense que cette voie permet de générer au moins 40% du NADH qu’on retrouve dans les mitochondries (j’en doute fort ! trop d’enzymes en jeu, donc plus de chance d’avoir des mutations quelque part qui bloquent la synthèse du NADH)
3. La voie du nicotinamide : voie intéressante puisque le passage du nicotinamide au nicotinamide mononucléotide et ensuite au NAD+ se fait plus facilement. De plus, le NAD+ est recyclé par tout un tas d’enzymes (les sirtuines et d’autres…) en nicotinamide. Donc, en plus de la source alimentaire, on a une source métabolique. Cependant, la problématique du recyclage reste posée puisque on ne peut recycler que de petites quantités.
4. La voie du nicotinamide riboside (forme alimentaire du nicotinamide) : le nicotinamide riboside est une forme particulière du nicotinamide associée à une molécule de ribose, ce qui lui donne la particularité de pouvoir être convertie très facilement en nicotinamide mononucléotide.

Les 2 voies qui fournissent une majorité de NADH chez l’humain (mammifères ?) sont celles du nicotinamide et du nicotinamide riboside. Le reste ne sont que des voies secondaires voire inintéressantes.

Il est bien connu que la vitamine B3 est toxique à hautes doses (1), alors que le nicotinamide est beaucoup moins toxique et le NADH encore moins (2, 3). Ceci est la preuve que la voie de la B3 est très lente et que chez certains individus, elle ne sert à rien car si la B3 se convertissait assez rapidement en NADH qui lui n’est pas toxique (seuil de toxicité autours de 35g/jour) (3), on n’aurait jamais des seuils de toxicité de B3 aussi bas (autours de 700mg/jour).

Applications du NADH :

La seule et UNIQUE forme existante sur le marché actuellement et qui donne des résultats efficaces est celle du Pr George Birkmayer, l’inventeur de la forme stabilisée (par voie sublingual) du NADH. L’effet est presque immédiat (similaire à celui d’une injection en IV).

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Il faut néanmoins signaler que la plupart des études cliniques et précliniques (à ce jour au nombre de 58) testant le NADH ont été réalisées par le Pr Birkmayer et son équipe. Pour le reste des études disponibles, ce sont des collaborateurs ou des collègues à lui qui les ont réalisés. Ceci n’empêche pas l’efficacité remarquable du produit (dans certains cas c’est hallucinant !) surtout lorsqu’il s’agit des problèmes cardiaques (arythmies, palpitations…etc.). Cependant, dans d’autres cas l’effet est plus ou moins prononcé obéissant à plusieurs paramètres (glycémie, sommeil, équilibre de la balance sympathovagale, facteurs génétiques…etc.).

Maladie de parkinson : Le NADH sublingual a été à la base développé dans le but de se substituer à la L-dihydroxyphénylalanine(L-DOPA). Notons que l’inventeur de la L-DOPA est le père du Pr G. Birkmayer. Il n’existe aucun essai clinique ou préclinique sur le sujet. Cependant, des études in vitro prouvent que l’ingestion de NADH stimule la synthèse de la L-DOPA endogène (4).

Dépression : un essai clinique (205 patients), ainsi qu’une étude préclinique montrent les effets antidépressifs du NADH (5).

Fatigue chronique : une seule étude clinique est disponible sur le sujet (le reste des études sont des éditoriaux rédigés par le Pr G. Birkmayer lui-même), mais à l’avoir tester sur des dizaines de cas, il semble avoir des effets intéressants (6).

Maladie d’Alzheimer : Effet très marqué et très intéressant. Une étude clinique de haute qualité (randomisée, contrôlée en double aveugle) réalisée par une équipe de scientifiques indépendants (Birkmayer n’y figure pas) (7).

Cancer : Aucune étude, ni clinique, ni préclinique ni autre. Une seule publication constituant un chapitre dans un livre. Dans cette publication, Birkmayer présente 2 hypothèses sur la physiopathologie du cancer et une éventuelle utilisation du NADH dans le traitement du cancer. A mon humble avis, aucun effet du NADH sur le cancer ne peut être obtenu, voire une aggravation dans le cas du cancer de la prostate ou du sein (je ne développerai pas ici les raisons de cet avis).

Performance physique et mentale : Deux études cliniques sont disponibles sur le sujet (l’une réalisée par G. Birkmayer et son équipe et l’autre par une équipe de chercheurs indépendants). On peut aussi ajouter à cela que la supplémentation en NADH est positivement corrélée aux niveaux intracellulaires d’ATP. A l’avoir tester sur des athlètes de haut niveau, je peux affirmer qu’il donne des résultats intéressants (sous certaines conditions que je ne développerai pas ici) (8).

Insomnie : Plusieurs études et publications sont disponibles sur le sujet mais aucun effet réel expérimenté cliniquement (9).

Antiâge et longévité : Le NADH est considéré comme un antioxydant mais son mécanisme d’antioxydation est indirect et différent de celui des antioxydants enzymatiques et non enzymatiques. Plusieurs études in vitro montrent que le NADH permet d’augmenter la longévité des cellules ainsi que leur niveau d’énergie (10).

L’effet du NADH sur d’autres maladies (diabète, hypercholestérolémie, troubles endocriniens) est en cours d’étude actuellement mais l’essentiel de ses indications ont été mentionnées dans cet article.

Conclusion : Bien que la supplémentation en NADH donne des résultats remarquables dans certaines indications, il n’en demeure pas moins que le mécanisme d’action est pour le moment inconnu. Le Pr Birkmayer soutient la théorie selon laquelle son produit agit directement au niveau de la mitochondrie (cycle du citrate). Dans ce cas, il faudra répondre à la question suivante :

Par quelle voie le NADH pénètre-t-il au niveau de la mitochondrie ?

En effet, aucune voie n’est indiquée dans aucune publication ayant une relation de près ou de loin avec le NADH. L’énigme reste à élucider.

Références :

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711953
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4271091
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312041
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2618590
5. https://www.drvitaminsolutions.com/docs/NADH/TheCoenzymNictinamide.pdf
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10071523
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15134388
8. https://pdfs.semanticscholar.org/5e8a/b307d0d56ea0b5903c8d240eaeba98631770.pdf
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12385067
10. https://patents.google.com/patent/US20040126751A1/en