Le recours au régime cétogène en neurologie ne date pas d’hier : développé dès les années 1920 à la Mayo Clinic, il a prouvé son efficacité remarquable pour contrôler les crises convulsives chez les patients atteints d’épilepsie réfractaire aux antiépileptiques de synthèse. Chez les enfants et les adultes présentant des encéphalopathies épileptiques sévères (syndrome de Dravet, syndrome de Lennox-Gastaut, déficit en transporteur du glucose GLUT1), la thérapie diététique permet d’obtenir une réduction supérieure à 50 % de la fréquence des crises chez environ la moitié des patients, avec des rémissions complètes chez 15 à 20 % d’entre eux.
Cependant, la mise en œuvre de ce traitement métabolique exige une expertise technique pointue pour assurer son efficacité tout en évitant les complications métaboliques et nutritionnelles. Une publication de consensus international dirigée par des équipes de neuropédiatrie et de nutrition clinique dans Nutrients détaille les protocoles d’instauration, d’adaptation et de surveillance de la thérapie diététique cétogène (Ketogenic Diet Therapy ou KDT).
Le principe fondamental repose sur un basculement radical du métabolisme énergétique : en restreignant drastiquement les glucides et en fournissant la majorité des calories sous forme de lipides (ratio cétogène classique de 4:1 ou 3:1 entre grammes de graisses et grammes combinés de protéines et glucides), le foie convertit les acides gras libres en corps cétoniques (acétoacétate et bêta-hydroxybutyrate). Le bêta-hydroxybutyrate traverse la barrière hémato-encéphalique via les transporteurs de monocarboxylates (MCT1) et fournit un substrat énergétique alternatif hautement efficace pour les neurones.
Sur le plan neurochimique, la cétose modifie l’équilibre entre neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs. Elle favorise la synthèse de GABA par stimulation de la glutamate décarboxylase, inhibe les transporteurs vésiculaires du glutamate (VGLUT) et réduit l’hyperexcitabilité neuronale par l’ouverture des canaux potassiques K-ATP dépendants.
La surveillance clinique et paraclinique s’avère indispensable pour sécuriser le traitement : – Le suivi de la cétonémie capillaire (cible optimale entre 2,0 et 4,0 mmol/L) et de la glycémie capillaire évite les hypoglycémies sévères lors de la phase d’induction. – Le bilan lipidique régulier (cholestérol total, LDL, triglycérides) permet d’adapter la qualité des graisses en privilégiant les acides gras mono-insaturés et les triglycérides à chaîne moyenne (MCT). – L’évaluation du statut en carnitine est cruciale, car l’utilisation massive des acides gras peut épuiser le pool corporel de carnitine libre, justifiant une supplémentation systématique en cas de baisse biologique. – La prévention de la lithiase urinaire (observée chez 5 à 7 % des patients en raison de l’acidose urinaire) repose sur une hydratation abondante et une alcalinisation par le citrate de potassium.
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Enfin, l’éducation thérapeutique du patient et de son entourage familial joue un rôle capital pour prévenir les erreurs de prescription courantes. Les médicaments sous forme de sirops pédiatriques, les suspensions buvables contenant du saccharose ou du sorbitol et les excipients glucidiques de nombreux comprimés suffisent à rompre la cétose et à déclencher une récidive brutale des crises convulsives. L’audit pharmaceutique systématique des traitements concomitants est donc une étape incontournable de la sécurisation du protocole. Dans la gestion diététique courante, la prévention de l’acidose métabolique infraclinique repose sur une répartition judicieuse des graisses végétales riches en antioxydants (huile d’avocat, huile d’olive vierge extra, fruits oléagineux adaptés) et la sélection de sources protéiques de haute valeur biologique riches en acides aminés essentiels.
Le dialogue continu avec l’équipe pluridisciplinaire (neurologue, diététicien spécialisé, pharmacien) permet d’ajuster le ratio cétogène au cours de consultations de suivi trimestrielles. Dès que la rémission des crises est stabilisée sur une période d’au moins deux ans, un protocole de sevrage progressif de la diète cétogène peut être envisagé avec une réintroduction très graduée de glucides complexes à faible indice glycémique, sous contrôle électroencéphalographique strict.
