L’athérosclérose a longtemps été conceptualisée sous le prisme exclusif des désordres lipidiques, de l’inflammation de bas grade et des facteurs de risque hémodynamiques traditionnels. La publication en 2024 dans le New England Journal of Medicine de l’étude prospective menée par Raffaele Marfella et son équipe a provoqué une onde de choc au sein de la communauté cardiologique internationale : des particules de microplastiques et de nanoplastiques (MNP) ont été détectées au sein même des plaques d’athérome carotidiennes chez plus de la moitié des patients opérés, avec à la clé un pronostic clinique lourdement dégradé. L’identification de ces corps étrangers polymériques synthétiques au cœur de la lésion vasculaire transforme la question de l’exposition environnementale en une variable pronostique cardiovasculaire directe.

De la lumière digestive à l’intima vasculaire : les voies de translocation

L’ingestion quotidienne de microplastiques (particules de 1 micromètre à 5 millimètres) et de nanoplastiques (particules inférieures à 1 micromètre) via les aliments, l’eau en bouteille plastique et la dégradation des ustensiles culinaires est désormais documentée. Longtemps, le postulat prévalait que la barrière épithéliale digestive suffisait à bloquer le passage de ces polymères insolubles, les confinant au bol fécal. Les données de physiologie membranaire démontrent aujourd’hui qu’il n’en est rien pour les fractions de taille nanométrique.

Les nanoplastiques franchissent l’épithélium intestinal par trois mécanismes distincts :

• La transcytose au niveau des cellules M (Microfold cells) des plaques de Peyer du tissu lymphoïde associé au tube digestif (GALT), conçues pour échantillonner les antigènes luminaux volumineux.
• L’endocytose non spécifique par les entérocytes, favorisée par l’adsorption préalable de biomolécules de surface formant une corona protéique et lipidique qui leurre les récepteurs membranaires.
• La diffusion paracellulaire passive lorsque la barrière muqueuse est altérée par une dysbiose, une inflammation chronique ou une déplétion des protéines de jonctions serrées (occludine, claudines, ZO-1).

Une fois dans la circulation sanguine et lymphatique, les nanoplastiques échappent partiellement à la clairance macrophagique splénique et hépatique. Leur hydrophobicité de surface et leur petite taille leur permettent de traverser l’endothélium vasculaire activé, en particulier dans les zones de flux sanguin turbulent sujettes aux contraintes de cisaillement (bifurcations artérielles, crosse aortique, bulbe carotidien).

L’étude Marfella (NEJM 2024) : un tournant épidémiologique et pronostique

Le protocole dirigé par Marfella a inclus 257 patients asymptomatiques ayant bénéficié d’une endartériectomie carotidienne pour une sténose supérieure à 70 %. Les plaques chirurgicalement excisées ont été soumises à une analyse par pyrolyse couplée à la chromatographie en phase gazeuse et spectrométrie de masse (Py-GC/MS), ainsi qu’à la microscopie électronique à transmission.

ICCHM 2026 · 1re édition · 12–13 déc. 2026

Congrès International des Contaminants et Métaux Lourds

Deux jours d'immersion clinique pour transformer votre pratique en santé environnementale : protocoles de chélation validés, études de cas réels et détoxification intégrative.

• Lieu : Novotel Paris Eiffel · présentiel & en ligne
• Format : 16 h de formation certifiante + replays 180 jours
• Thèmes : Métaux lourds · chélation · PFAS · perturbateurs endocriniens · mycotoxines

9sommités mondiales

300+praticiens attendus

16 hde formation

Réserver ma place→Voir le programme

Paris12 – 13 DécembreICCHM.ORGicchm.org

Les résultats ont mis en évidence la présence de polyéthylène (PE) chez 58,4 % des patients, avec une concentration moyenne de 21,7 microgrammes par milligramme de plaque, et de polychlorure de vinyle (PVC) chez 12,1 % d’entre eux. En microscopie électronique, des particules d’apparence déchiquetée, aux arêtes vives, mesurant moins de 100 nanomètres, étaient visibles au sein du cœur lipidique nécrotique et dans le cytoplasme des macrophages spumeux.

Le suivi longitudinal sur près de trois ans a révélé un écart clinique spectaculaire : les patients dont la plaque contenait des micro- et nanoplastiques présentaient un risque quadruplé d’événements cardiovasculaires majeurs (composite associant infarctus du myocarde non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel et décès de toute cause), avec un hazard ratio ajusté de 4,53 (intervalle de confiance à 95 % : 2,00 à 10,27 ; p < 0,001).

Mécanismes d’instabilité de la plaque et activation inflammatoire

L’analyse transcriptomique et immunohistochimique des plaques positives a permis d’élucider pourquoi ces corps étrangers aggravent si nettement la fragilité de la lésion athéromateuse. La présence de polymères plastiques déclenche une réponse à corps étranger intratissulaire intense :

• Surexpression marquée des cytokines pro-inflammatoires vasculaires : interleukine-1 bêta (IL-1β), interleukine-6 (IL-6), facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et protéine chimioattractive des monocytes (MCP-1).
• Activation du complexe de l’inflammasome NLRP3 macrophagique par la phagocytose frustrée des particules non dégradables, conduisant à la libération massive d’IL-18 et à la pyroptose cellulaire.
• Recrutement et dégranulation accrus des mastocytes au sein de l’adventice et de la média artérielle.
• Induction puissante de métalloprotéinases matricielles (MMP-2, MMP-9) qui dégradent le collagène de la chape fibreuse, transformant une plaque stable à chape épaisse en une plaque vulnérable à haut risque de rupture et de thrombose luminale aiguë.

Par ailleurs, les nanoplastiques agissent comme des vecteurs d’autres polluants organiques persistants et de métaux lourds adsorbés à leur surface (plastifiants, phtalates, retardateurs de flamme bromés), augmentant localement la lipoperoxydation des LDL et le stress oxydatif des cellules musculaires lisses vasculaires.

Quelles réponses et attitudes pratiques en consultation ?

Face à ce nouveau paradigme de la toxicologie vasculaire, le professionnel de santé ne dispose pas de thérapeutique spécifique pour chélater ou dissoudre des polymères inertes dans l’organisme. La stratégie repose donc entièrement sur l’atténuation de l’entrée continue de nouvelles particules et sur le renforcement de l’imperméabilité de la muqueuse intestinale.

La limitation des sources d’ingestion quotidiennes constitue le socle préventif :

• Proscrire la consommation systématique d’eau embouteillée dans des contenants en plastique à usage unique (PET), dont les analyses par microscopie stimulée montrent qu’elle contient en moyenne cent mille à deux cent quarante mille particules de nanoplastiques par litre, soit dix à cent fois plus que l’eau du réseau public filtrée.
• Bannir tout réchauffage d’aliments ou de boissons au four à micro-ondes dans des récipients plastiques ou des films étirables : les micro-ondes provoquent la desquamation de millions de fragments de polymères sous l’effet combiné de la chaleur et des ondes électromagnétiques. Privilégier le verre borosilicate et la céramique.
• Éviter les sachets de thé et d’infusions synthétiques (nylon, polypropylène) qui relarguent des milliards de particules nanométriques lors de l’infusion dans une eau à 95 °C.

Sur le versant physiologique, maintenir l’intégrité de la barrière intestinale limite la translocation systémique des particules. La correction d’une dysbiose, l’apport adéquat en fibres fermentescibles génératrices de butyrate (le carburant préférentiel des colonocytes assurant la synthèse de mucines et le scellement des jonctions serrées), et la couverture des besoins en zinc, glutamine et polyphénols (curcumine, quercétine, resvératrol) exercent un effet protecteur indirect contre la pénétration paracellulaire des microparticules.