La sclérodermie systémique (ScS) est une affection auto-immune généralisée et hétérogène caractérisée par une microangiopathie oblitérante, une dérégulation de l’immunité innée et adaptative et une fibrose progressive de la peau et des viscères. Si les complications vasculaires (phénomène de Raynaud, crises rénales sclérodermiques) et pulmonaires (pneumopathie interstitielle diffuse, hypertension artérielle pulmonaire) occupent le devant de la scène pronostique vitale, l’atteinte du tractus gastro-intestinal est l’une des plus précoces et des plus fréquentes, affectant jusqu’à 90 % des patients. Une revue de référence parue dans le British Journal of Hospital Medicine (PMID 42812093) fait le point sur les stratégies de dépistage précoce et les approches thérapeutiques intégrées pour limiter l’impact débilitant de cette dysmotilité sur la nutrition et la qualité de vie.

De la microangiopathie neurale à l’incompétence du bas œsophage

La physiopathologie de l’atteinte digestive dans la sclérodermie évolue de manière séquentielle le long de l’axe entérique :

• Lésion microvasculaire des vasa nervorum et neuropathie entérique précoce : La prolifération intimale et l’ischémie microvasculaire détruisent sélectivement les filets nerveux du plexus myentérique d’Auerbach, entraînant un défaut de libération d’acétylcholine indispensable au péristaltisme coordonné.
• Fibrose secondaire de la musculeuse lisse : La phase neurogène est relayée par le dépôt excessif de collagène de type I et III synthétisé par les myofibroblastes activés au sein des deux tiers inférieurs de l’œsophage et de l’intestin grêle, aboutissant à une atonie musculaire irréversible.
• Béance du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) : La pression basale du SIO s’effondre (souvent inférieure à 5-10 mmHg), transformant la jonction œso-gastrique en un conduit largement ouvert aux reflux acides et biliaires massifs, même en position déclive minime.
• Risque pulmonaire par micro-inhalations : Le reflux gastro-œsophagien non contrôlé chez ces patients ne se traduit pas seulement par un pyrosis sévère ; il expose à des micro-aspirations trachéo-bronchiques nocturnes silencieuses qui entretiennent et aggravent la fibrose pulmonaire interstitielle sous-jacente.

Le cercle vicieux de la pullulation bactérienne intestinale (SIBO)

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La dysmotilité gastrique et grêlique engendre des conséquences métaboliques redoutables en aval :

• Disparition du complexe moteur migrant (CMM) : En l’absence de phases III du CMM en période interdigestive, l’effet de balayage mécanique de l’intestin grêle est aboli. Les débris alimentaires et les sécrétions stagnent dans les anses jéjunales hypotoniques.
• Colonisation bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) : Cette stase favorise la remontée et la prolifération de micro-organismes coliques dans le grêle proximal. Les bactéries déconjuguent précocement les acides biliaires, entraînant une malabsorption sévère des lipides et des vitamines liposolubles (A, D, E, K), des diarrhées de fermentation aqueuses et une perte de poids rapide.
• Pseudo-obstruction intestinale chronique (CIPO) : Aux stades avancés, les épisodes de stase majeure miment une occlusion mécanique aiguë sans obstacle physique visualisable, compliquant considérablement la gestion chirurgicale et médicale d’urgence.

Démarche clinique, dépistage et prise en charge nutritionnelle

Pour les gastro-entérologues, rhumatologues et médecins internistes :

• Dépistage endoscopique et manométrique systématique : Réaliser une œso-gastro-duodénoscopie (EGD) et une manométrie œsophagienne haute résolution chez tout patient sclérodermique, même asymptomatique, pour dépister les œsophagites érosives silencieuses et l’œsophage de Barrett (métaplasie intestinale précancéreuse).
• Double dose d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : Le traitement du RGO sclérodermique requiert quasi systématiquement des posologies élevées d’IPP (souvent matin et soir), combinées à des procinétiques prudemment ajustés (tels que la dompéridone ou le prucalopride) pour stimuler la vidange gastrique résiduelle.
• Diagnostic et rotation antibiotique du SIBO : En cas de ballonnement postprandial précoce et de perte pondérale, pratiquer un test respiratoire au glucose ou au lactulose (Breath Test à l’hydrogène et au méthane). Le traitement repose sur des cures courtes de rifaximine non absorbable, avec alternance d’autres classes antibiotiques en cas de rechute rapide.
• Mesures posturales et fractionnement alimentaire : Surélever la tête du lit de 15 à 20 cm par des cales sous les pieds du lit (les oreillers surélevés étant inefficaces en pliant le thorax), fractionner les repas en 4 à 5 petites prises quotidiennes et respecter un intervalle strict de 3 à 4 heures sans boisson ni alimentation avant le coucher.
• Supplémentation systématique en vitamines liposolubles et minéraux : Vérifier régulièrement les taux sériques de zinc, de fer, de vitamine B12 et de vitamines A, D et E chez tout patient sclérodermique présentant des troubles du transit, pour pallier la malabsorption induite par le SIBO.