Selon une nouvelle étude menée sur des souris, l’obésité maternelle nuit à la santé et à la fonction cardiaques du fœtus. L’étude, publiée dans The Journal of Physiology, a révélé que l’obésité maternelle provoque des changements moléculaires dans le cœur du fœtus et modifie l’expression des gènes liés au métabolisme des nutriments, ce qui augmente considérablement le risque de problèmes cardiaques chez la progéniture plus tard dans la vie.
Il s’agit de la première étude à montrer que le cœur est « programmé » par les nutriments qu’il reçoit pendant la vie fœtale. Les changements dans l’expression des gènes modifient la façon dont le cœur métabolise normalement les glucides et les graisses. Ils déplacent la préférence du cœur en matière de nutriments vers les graisses et l’éloignent du sucre. En conséquence, le cœur des fœtus de souris femelles obèses était plus gros, pesait plus lourd, avait des parois plus épaisses et présentait des signes d’inflammation. Cela nuit à l’efficacité des contractions cardiaques et du pompage du sang dans le corps.
Les chercheurs de l’université du Colorado, aux États-Unis, ont utilisé un modèle de souris qui reproduit la physiologie maternelle humaine et le transport placentaire des nutriments chez les femmes obèses. Des souris femelles (n=31) ont été nourries avec un régime riche en graisses et une boisson sucrée, ce qui équivaut à la consommation régulière par un humain d’un hamburger, de frites et d’une boisson gazeuse (1500kcal). Les souris femelles ont suivi ce régime jusqu’à ce qu’elles deviennent obèses, prenant environ 25 % de leur poids corporel initial. 50 souris femelles ont été nourries avec un régime témoin.
Les souriceaux (n=187) ont été étudiés in utero, ainsi qu’après la naissance, à 3, 6, 9 et 24 mois, à l’aide de techniques d’imagerie, notamment l’échocardiographie et la tomographie par émission de positrons (TEP). Les chercheurs ont analysé les gènes, les protéines et les mitochondries de la progéniture.
Les modifications du métabolisme cardiaque de la progéniture dépendaient fortement du sexe. L’expression de 841 gènes a été modifiée dans le cœur des fœtus féminins et de 764 gènes dans celui des fœtus masculins, mais moins de 10 % des gènes ont été modifiés de manière commune dans les deux sexes. Il est intéressant de noter que, bien que la fonction cardiaque des enfants de sexe masculin et féminin issus de mères obèses soit altérée, il existe des différences dans la progression entre les sexes ; les hommes sont altérés dès le départ, tandis que la fonction cardiaque des femmes se dégrade progressivement avec l’âge.
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L’auteur principal, le Dr Owen Vaughan, de l’Université du Colorado, aux États-Unis, a déclaré : « Notre recherche indique un mécanisme reliant la mère à l’enfant :
Dr Owen Vaughan
« Notre recherche indique un mécanisme reliant l’obésité maternelle aux maladies cardiométaboliques de la génération suivante. C’est important car l’obésité augmente rapidement dans la population humaine et touche près d’un tiers des femmes en âge de procréer. En améliorant notre compréhension des mécanismes impliqués, cette recherche ouvre la voie à des traitements qui pourraient être utilisés dès le début de la vie pour prévenir les maladies cardiométaboliques ultérieures, qui sont coûteuses pour les services de santé et affectent la qualité de vie de nombreuses personnes. Par exemple, nous pourrions offrir des conseils plus adaptés en matière de nutrition aux mères ou aux enfants en fonction de leur indice de masse corporelle ou de leur sexe, ou développer de nouveaux médicaments qui ciblent le métabolisme dans le cœur du fœtus. »
Dr Owen Vaughan
Les souris ont des grossesses plus courtes, une progéniture plus nombreuse et un régime alimentaire différent de celui des humains, de sorte que des études supplémentaires sur des volontaires humains seraient nécessaires pour extrapoler les résultats à la santé des femmes. Des études de perte de fonction doivent également être menées pour prouver ce mécanisme reliant l’obésité maternelle et la fonction cardiaque de la progéniture et identifier les molécules exactes responsables.
