Jusqu’à présent, la plupart des recherches sur l’obésité se sont concentrées sur l’étude des personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) élevé, mais un groupe de recherche en Chine adopte une approche différente. Dans une étude publiée le 14 juillet dans la revue Cell Metabolism, les scientifiques se sont intéressés aux personnes ayant un IMC très faible. Leurs résultats révèlent que ces personnes sont en fait beaucoup moins actives que les personnes dont l’IMC se situe dans la fourchette normale, contrairement à l’hypothèse selon laquelle leur métabolisme les rendrait naturellement plus actives. En outre, elles mangent moins que les personnes ayant un IMC normal.
« Nous nous attendions à ce que ces personnes soient très actives et à ce que leur taux métabolique d’activité soit élevé et qu’elles consomment beaucoup de nourriture », explique l’auteur correspondant, John Speakman, professeur à l’Institut de technologie avancée de Shenzhen, en Chine, et à l’Université d’Aberdeen, au Royaume-Uni. « Il s’avère qu’il se passe quelque chose de très différent. Ils avaient des apports alimentaires plus faibles et une activité plus faible, ainsi que des taux métaboliques au repos étonnamment plus élevés que prévu, liés à des niveaux élevés de leurs hormones thyroïdiennes. »
Les chercheurs ont recruté 173 personnes ayant un IMC normal (compris entre 21,5 et 25) et 150 personnes qu’ils ont classées dans la catégorie « insuffisance pondérale saine » (avec un IMC inférieur à 18,5). Ils ont utilisé des questionnaires établis pour écarter les personnes souffrant de troubles de l’alimentation ainsi que celles qui déclaraient se retenir intentionnellement de manger et celles qui étaient infectées par le VIH. Ils ont également exclu les personnes qui avaient perdu du poids au cours des six derniers mois en raison d’une maladie ou qui prenaient des médicaments. Ils n’ont pas exclu les personnes qui ont dit « faire de l’exercice de manière motivée », mais seulement 4 sur 150 ont déclaré le faire.
Les participants ont été suivis pendant deux semaines. Leur apport alimentaire a été mesuré à l’aide d’une technique basée sur les isotopes appelée méthode de l’eau doublement marquée, qui évalue la dépense énergétique en fonction de la différence entre les taux de renouvellement de l’hydrogène et de l’oxygène dans l’eau du corps en fonction de la production de dioxyde de carbone. Leur activité physique a été mesurée à l’aide d’un détecteur de mouvement basé sur l’accélérométrie.
Les chercheurs ont constaté que, par rapport à un groupe témoin dont l’IMC était normal, les personnes en insuffisance pondérale saine consommaient 12 % de nourriture en moins. Elles étaient également beaucoup moins actives, de 23 %. Dans le même temps, ces personnes présentaient des taux métaboliques au repos plus élevés, y compris une dépense énergétique au repos élevée et une activité thyroïdienne élevée.
« Bien que ces personnes très maigres aient eu de faibles niveaux d’activité, leurs marqueurs de santé cardiaque, notamment le cholestérol et la pression artérielle, étaient très bons », explique le premier auteur, Sumei Hu, actuellement à l’Université technologique et commerciale de Pékin. « Cela suggère qu’un faible taux de graisse corporelle peut l’emporter sur l’activité physique lorsqu’il s’agit de conséquences en aval ».
Les chercheurs reconnaissent certaines limites à cette recherche, notamment le fait que, bien qu’ils aient mesuré l’apport alimentaire, ils n’ont pas mesuré ce que les participants mangeaient réellement ou leurs sentiments de satiété ou de rassasiement.
L’équipe élargit maintenant ses recherches, en incluant des études qui comportent ces mesures. Elle prévoit également d’étudier les différences génétiques entre les personnes de poids normal et les personnes en insuffisance pondérale. Une analyse préliminaire suggère que des polymorphismes de nucléotides simples dans certains gènes pourraient jouer un rôle. Lorsque ces modifications génétiques ont été reproduites chez la souris, les animaux présentaient certains aspects du phénotype observé chez les sujets humains.
« La prochaine étape consistera à mieux comprendre le phénotype lui-même et à mieux cerner les mécanismes qui le génèrent », déclare M. Speakman.
Source :https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1550413122001942