• La présente étude est la première à examiner la supplémentation en huile de poisson concentrée sur les biomarqueurs de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en utilisant un essai contrôlé randomisé et un modèle animal.
• Les résultats de cette étude ont démontré que l’huile de poisson améliore la sensibilité du facteur de croissance des fibroblastes (FGF) 21, et stimule les niveaux d’expression de l’adiponectine pour améliorer les biomarqueurs de la NAFLD.
• Cette étude a fourni un nouveau mécanisme suggérant que l’axe FGF21-adiponectine était impliqué de manière critique dans l’amélioration de la NAFLD par l’huile de poisson.

L’axe facteur de croissance des fibroblastes (FGF) 21-adiponectine participe à l’hémostase énergétique et au syndrome lié à l’obésité. La présente étude visait à déterminer si une intervention concentrée en huile de poisson (FO) pouvait atténuer la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) via la régulation de l’axe FGF21-adiponectine. Dans un essai contrôlé randomisé, 61 sujets atteints de NAFLD, âgés de 55,9 ± 15,6 ans, ont été répartis au hasard en deux groupes, à savoir le groupe FO (3 g/jour, n = 30) ou le groupe huile de maïs (CO, 3 g/jour, n = 31, qui a servi de groupe témoin). Après 3 mois d’intervention, on a observé des réductions nettes significatives des taux sériques d’alanine transaminase (ALT, -5,4 ± 14,5 U/L contre -0,25 ± 4,70 U/L, P = 0,001) et de triacylglycérol (TAG, -0,70 ± 1,10 mmol/L contre 0,11 ± 1,04 mmol/L, P = 0,018) dans le groupe FO par rapport au groupe CO. En outre, les changements moyens des niveaux de FGF21 (-16,3 ± 20,1 pg/mL contre 7,2 ± 32,9 pg/mL, P = 0,002) ont diminué de manière significative, tandis que les niveaux d’adiponectine (1,14 ± 1,53 μg/mL contre -0,42 ± 2,04 pg/mL, P = 0,011) ont augmenté de manière significative dans le groupe FO par rapport au groupe CO. Dans l’étude animale, les souris nourries avec un régime riche en graisses présentaient les caractéristiques de la NAFLD. L’administration de FO a amélioré de manière significative la stéatose hépatique, la résistance à l’insuline et l’inflammation induites par le régime riche en graisses, par rapport au groupe témoin riche en graisses. En outre, l’OA a amélioré la sensibilité du FGF21 et a stimulé les niveaux d’expression de l’adiponectine dans le foie. La présente étude suggère que l’OE pourrait améliorer la NAFLD potentiellement par la médiation de l’axe FGF21-adiponectine.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900722000727