L’hyperparathyroïdie primitive (HPP) a profondément changé de visage au cours des dernières décennies. La forme historique classique, caractérisée par la tétralogie dramatique associant lithiases rénales bilatérales récidivantes, ostéite fibrokystique de von Recklinghausen, ulcères gastriques et troubles psychiatriques majeurs, ne représente plus qu’une infime minorité des présentations en Europe. Aujourd’hui, plus de 80 % des cas sont découverts de manière fortuite lors d’un bilan biologique systématique ou sous le masque de symptômes aspécifiques : asthénie fluctuante, troubles cognitifs subtils, douleurs musculo-articulaires diffuses ou ostéopénie précoce. Ce changement de profil clinique expose les patients à des retards diagnostiques prolongés ou à des erreurs de prise en charge micronutritionnelle préjudiciables.
L’HPP résulte dans environ 85 % des cas d’un adénome parathyroïdien solitaire bénin, et plus rarement d’une hyperplasie diffuse des quatre glandes ou d’un carcinome parathyroïdien. Les cellules principales de la glande mutée perdent leur sensibilité physiologique au calcium circulant en raison d’une sous-expression des récepteurs sensibles au calcium (CaSR). La glande sécrète de la parathormone (PTH) de manière continue et autonome, s’affranchissant du rétrocontrôle négatif normalement exercé par l’élévation de la calcémie ionisée.
Sur le plan biochimique, la PTH exerce une action triple : elle stimule directement la résorption osseuse ostéoclastique, augmente la réabsorption tubulaire rénale du calcium tout en favorisant l’excrétion urinaire du phosphore (effet phosphaturiante), et active l’enzyme rénale 1-alpha-hydroxylase. Cette dernière convertit la 25-hydroxyvitamine D en 1,25-dihydroxyvitamine D (calcitriol), qui décuple à son tour l’absorption intestinale du calcium alimentaire. Il en résulte classiquement une hypercalcémie associée à une hypophosphatémie relative et à une hypercalciurie par dépassement du seuil de réabsorption rénale.
Le principal piège biologique réside dans l’interprétation d’un taux de PTH situé dans l’intervalle de référence du laboratoire. En présence d’une calcémie totale corrigée par l’albumine (ou mieux, d’une calcémie ionisée) augmentée, la réponse physiologique normale d’une parathyroïde saine est un effondrement complet de la PTH, qui devrait devenir indétectable. Une PTH simplement normale ou normale-haute face à un calcium élevé est pathologique : elle signe la perte de l’inhibition calcique et affirme le diagnostic d’HPP autonome.
Un autre écueil majeur concerne la coexistence extrêmement fréquente d’une carence sévère en vitamine D chez les patients porteurs d’un adénome parathyroïdien. La sur-activation de la 1-alpha-hydroxylase consomme avidement les stocks hépatiques de 25(OH)D pour fabriquer du calcitriol. Cette carence surajoutée limite l’élévation de la calcémie, masquant ainsi l’HPP sous les traits d’une forme dite normocalcémique. Chez ces patients, la découverte d’une PTH très élevée amène souvent le clinicien à conclure à tort à une hyperparathyroïdie secondaire banale et à prescrire de fortes mégadoses de vitamine D, déclenchant alors une hypercalcémie aiguë et symptomatique révélatrice.
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La correction d’un déficit en vitamine D associé ne doit pas être différée par peur de l’hypercalcémie, mais menée de manière très prudente et fractionnée : des doses quotidiennes modérées (800 à 1 500 UI par jour de cholécalciférol) sous contrôle bimensuel de la calcémie et de la calciurie sont nettement préférables aux ampoules massives de 100 000 UI qui créent des pics de calcitriol délétères.
L’ostéodensitométrie biphotonique doit systématiquement explorer trois sites : le rachis lombaire, la hanche totale et impérativement le tiers distal du radius. En effet, la PTH résorbe préférentiellement l’os cortical par rapport à l’os trabéculaire, et c’est au niveau de l’avant-bras que la déminéralisation est souvent la plus sévère et précoce.
L’analyse de la composition corporelle et de la force musculaire par dynamométrie manuelle (grip strength) constitue un indicateur fonctionnel précieux souvent négligé. L’hypercalcémie chronique et l’élévation de la PTH altèrent la contractilité musculaire et favorisent une fatigabilité précoce des ceintures musculaires proximales, parfois confondue avec une myasthénie débutante ou une polymyalgie rhumatismale. Chez les patients âgés récusés pour une chirurgie ou en attente d’intervention, la surveillance rigoureuse des électrolytes sanguins, de la fonction rénale et de la clairance de la créatinine doit s’effectuer tous les trois à six mois, en proscrivant formellement l’automédication par des compléments minéraux polyvalents non contrôlés.
Enfin, l’évaluation des critères chirurgicaux selon les recommandations internationales (âge inférieur à 50 ans, calcémie supérieure de plus de 0,25 mmol/L à la normale, T-score osseux inférieur à -2,5 ou clairance rénale inférieure à 60 mL/min) reste l’étape décisive. L’exérèse mini-invasive de l’adénome guidée par échographie cervicale haute résolution et scintigraphie au MIBI permet une guérison complète dans plus de 95 % des cas, évitant la dégradation silencieuse du capital osseux et rénal.
