La carence en zinc, fréquemment observée chez les patients atteints d’une maladie hépatique chronique, affecte de manière significative le métabolisme des protéines. L’ornithine transcarbamylase est une enzyme de zinc impliquée dans le cycle de l’urée. Son activité diminue en raison d’une carence en zinc, réduisant ainsi la capacité hépatique à métaboliser l’ammoniac. Étant donné que le système de synthèse de la glutamine dans les muscles squelettiques compense la diminution du métabolisme de l’ammoniac, l’hyperammoniémie ne se développe pas aux premiers stades de la maladie hépatique chronique. Cependant, les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) sont consommés avec l’augmentation des réactions du système de synthèse de la glutamine, ce qui entraîne une diminution de la capacité à synthétiser des protéines, y compris l’albumine, en raison d’un déséquilibre des acides aminés. Au fur et à mesure de la progression de la maladie, la masse musculaire squelettique diminue en raison d’une carence nutritionnelle, ainsi que de la capacité réduite à métaboliser l’ammoniac dans le foie, de sorte que la capacité à détoxifier l’ammoniac diminue dans son ensemble, entraînant une hyperammoniémie. La thérapie de supplémentation en BCAA pour la carence nutritionnelle dans la cirrhose du foie améliore la survie en corrigeant le déséquilibre des acides aminés via la récupération de la capacité à synthétiser l’albumine, tandis que la thérapie de supplémentation en zinc améliore la capacité à métaboliser l’ammoniac dans le foie.