Dans la présente revue, nous avons résumé comment l’apport alimentaire en Mn, et les niveaux de Mn tels que reflétés par le sérum, l’urine et le sang entier, peuvent être associés au risque de MetS. Cependant, nous n’avons pas trouvé d’association significative entre le niveau le plus élevé de Mn dans l’alimentation, le sang, ou l’urine avec le MetS dans la méta-analyse. Ces résultats non significatifs pourraient s’expliquer par deux raisons. Premièrement, toutes les études incluses étaient de nature transversale ou de contrôle de cas, ce qui pourrait être biaisé par une causalité inverse, atténuant la relation entre Mn et MetS comme suggéré par le mécanisme physiologique.
De plus, l’association Mn-MetS pourrait être non linéaire, comme le suggèrent certaines études incluses examinant l’exposition au Mn à partir du sérum [19], de l’urine [2,4] et du sang total [30]. D’un point de vue physiologique, une exposition déficiente ou excessive au Mn peut être liée à un risque plus élevé de syndrome métabolique. En tant que cofacteur de la superoxyde dismutase Mn, la carence en Mn peut augmenter le stress oxydatif en produisant plus de ROS [8], conduisant à l’inflammation et au dysfonctionnement endothélial [31,32], et accélérer la prolifération des cellules vasculaires et augmenter la vasoconstriction [33,34]. D’autre part, le Mn partage le mécanisme de l’uniporteur de calcium, et l’accumulation d’un excès de Mn peut inhiber l’efflux de calcium, puis inhiber la chaîne respiratoire et la production d’adénosine triphosphate [9]. Cela perturbe à son tour la fonction mitochondriale normale et augmente le stress oxydatif, ce qui accroît le risque de maladies métaboliques [8]. En ce qui concerne la dualité dommages-avantages du Mn, il est nécessaire d’identifier le niveau optimal d’exposition. Bien que les approches statistiques pour les méta-analyses dose-réponse aient été bien établies [35], comme le révèle la présente revue, très peu d’études incluses ont fourni des informations adéquates pour l’analyse [21,28], telles que les niveaux d’exposition au Mn et les cas par quantiles. Un format de rapport plus unifié des résultats, fournissant des données adéquates pour une méta-analyse dose-réponse, facilitera le résumé des preuves sur l’association du Mn avec le MetS dans le futur.
De plus, une étude incluse a examiné les effets des mélanges de métaux sur le MetS, et a utilisé le modèle BKMR pour quantifier l’importance relative de chaque métal urinaire/sang sur la présence du MetS [24]. Dans l’étude menée par Lo et ses collègues, le Mn présent dans l’urine et le sang pourrait avoir une moindre contribution au risque de MetS que les métaux lourds tels que le cadmium et le mercure [24]. Pour les autres métaux inclus dans cette étude, l’arsenic, le cadmium et le mercure peuvent avoir une toxicité dose-réponse pour la santé cardiométabolique [36,37,38]. Pendant ce temps, le Mn sert à la fois de métal essentiel et de neurotoxine selon le dosage [8], et donc la variation dans la forme de la relation peut affaiblir l’association du Mn avec le MetS. La justification de l’utilisation d’une approche d’apprentissage automatique est que la plupart des études précédentes ont estimé l’association entre l’exposition à un seul métal et le risque de maladie en ajustant simultanément d’autres métaux multiples dans les modèles de régression traditionnels, ou en introduisant des termes de produits croisés [39,40]. Ces approches traditionnelles ont des limites méthodologiques et ne peuvent pas prendre en compte les effets globaux des mélanges de métaux, les effets d’un seul métal et leurs interactions dans l’ensemble hautement dimensionnel des expositions corrélées [41]. En d’autres termes, il est suggéré que les études futures intègrent de nouvelles approches statistiques capables de prendre en compte les interactions des expositions à de multiples métaux.
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microbiome360.orgPour la relation entre le Mn alimentaire et le MetS, deux des trois études incluses ont observé des associations inverses significatives [23,29]. L’association globale était significative après avoir omis l’association positive entre le Mn alimentaire et le MetS chez les femmes [29]. L’association inverse potentielle entre le Mn alimentaire et le MetS était cohérente avec les résultats de plusieurs cohortes prospectives sur la relation entre le Mn alimentaire et le diabète de type 2, qui ont été menées dans la population générale en Chine et au Japon [42,43], ainsi que chez les femmes ménopausées aux États-Unis [10]. Cependant, les résultats doivent être interprétés avec prudence, car seulement 3 à 5 % du Mn alimentaire est absorbé par le tractus gastro-intestinal [9]. L’association observée pourrait être faussée par d’autres nutriments (par exemple, le magnésium) provenant des sources alimentaires communes (noix, céréales, fruits, légumes verts et boissons caféinées) [44]. À l’instar de la recherche sur l’exposition environnementale au Mn, les études futures pourraient adapter des approches statistiques qui quantifient l’importance relative de l’exposition alimentaire interdépendante et du risque de MetS. Un exemple est une publication récente qui a exploré l’association entre 12 facteurs alimentaires et le risque prédit à 10 ans de maladie cardiovasculaire athérosclérotique en utilisant le BKMR, et a trouvé que la consommation de fruits était le facteur de protection le plus fort chez les hommes et que la viande rouge non transformée était le prédicteur le plus important chez les femmes [45]. En outre, il est nécessaire de disposer de davantage de preuves provenant de cohortes prospectives pour vérifier la modification potentielle de l’effet par le sexe dans la relation entre le Mn alimentaire et le MetS.
La principale force de la présente revue systématique et méta-analyse réside dans la quantification de l’influence de l’exposition au Mn provenant de diverses sources, y compris l’alimentation, le sérum, le sang total et l’urine, respectivement, sur la présence de MetS, ce qui constitue la première méta-analyse réalisée pour résumer cette relation. Elle couvre également diverses populations dans le monde. Néanmoins, plusieurs limites doivent être notées. Tout d’abord, la présente étude n’a inclus que des articles rédigés en anglais, les études admissibles publiées dans d’autres langues ayant pu être négligées. Cependant, on peut soutenir que de nombreuses études incluses ont été réalisées en Chine ; par conséquent, la restriction linguistique n’est probablement pas un défaut majeur dans la présente recherche documentaire. Troisièmement, dans la présente revue, toutes les études incluses étaient de nature transversale ou cas-témoins, ce qui est sujet à une causalité inverse, et des études de cohorte prospectives devraient être menées pour élucider les relations temporelles. Enfin, différentes définitions du MetS devraient également être adaptées dans la même étude afin d’identifier comment les associations peuvent différer.
L’association globale entre le Mn alimentaire, sérique, urinaire et du sang total et le MetS n’était pas significative, ce qui pourrait être attribué à l’incohérence des résultats épidémiologiques. Cependant, le Mn urinaire et sanguin peut avoir une relation non linéaire avec le MetS, et un Mn alimentaire plus élevé peut être associé à un risque plus faible de MetS dans certaines études incluses. Bien que davantage de preuves provenant de cohortes prospectives soient nécessaires, les études futures devraient utiliser de nouvelles approches statistiques pour évaluer la contribution relative du Mn sur le risque de MetS avec d’autres expositions interreliées de nutriments ou de métaux.
Source :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8876230/
