La prise en charge de l’ischémie myocardique a traditionnellement focalisé son attention sur la détection et la revascularisation des sténoses athéromateuses des artères coronaires épicardiques. Pourtant, les cardiologues et les praticiens de médecine générale sont confrontés quotidiennement à un paradoxe clinique déroutant : près de 50 % des patients subissant une coronarographie pour un angor typique ou une dyspnée d’effort ne présentent aucune obstruction coronaire macroscopique significative. Cette entité, longtemps qualifiée de syndrome X cardiaque et aujourd’hui formalisée sous l’acronyme d’INOCA (Ischemia with Non-Obstructive Coronary Arteries), trouve son origine dans la dysfonction microvasculaire coronaire (CMD).
Une mise au point de référence rédigée par Theofilis et ses collègues dans le journal Medicina fait le point sur les avancées diagnostiques non invasives de la CMD et ses déterminants physiopathologiques. L’arbre microvasculaire coronaire, composé de pré-artérioles et d’artérioles de diamètre inférieur à 400 micromètres, représente plus de 90 % de la résistance vasculaire myocardique globale. Lorsque ces micro-vaisseaux perdent leur capacité de vasodilatation adéquate face à une augmentation de la demande en oxygène, l’ischémie sous-endocardique s’installe.
L’évaluation moderne non invasive s’appuie sur la mesure de la réserve coronaire de flux (Coronary Flow Reserve ou CFR) par échocardiographie Doppler transthoracique de l’artère interventriculaire antérieure, par tomographie par émission de positons (TEP) ou par résonance magnétique cardiaque (RMC). Une CFR inférieure à 2,0 ou 2,5 en l’absence de sténose épicardique signe formellement l’atteinte microcirculatoire, associée à un risque accru d’événements cardiovasculaires majeurs et d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (IC-FEP).
Au cœur des anomalies structurales et fonctionnelles de la microcirculation coronaire se trouve la dysfonction endothéliale induite par un stress oxydatif chronique et une inflammation de bas grade. L’exposition répétée aux facteurs de risque cardiovasculaire métaboliques (résistance à l’insuline, hypertension artérielle pulsée, dyslipidémie athérogène, tabagisme et polluants environnementaux) active la NADPH oxydase endothéliale et découple la synthase endothéliale du monoxyde d’azote (eNOS). La production de peroxynitrite réactif épuise la tétrahydrobioptérine (BH4) et le monoxyde d’azote (NO) biodisponible, provoquant un vasospasme microvasculaire paradoxal lors de l’effort.
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L’optimisation du métabolisme glucidique par une alimentation de type méditerranéen strict pauvre en produits de glycation avancée (AGE) et la correction des déficits en magnésium et en potassium complètent cette prise en charge microvasculaire, transformant le pronostic fonctionnel des patients souffrant d’angor non obstructif.
Sur le plan de la stratification diagnostique en médecine ambulatoire, l’identification précoce de la dysfonction microvasculaire repose sur un faisceau d’anomalies biologiques infracliniques. Une élévation modérée de la protéine C-réactive ultrasensible (hs-CRP), un indice HOMA-IR perturbé témoignant d’une insulinorésistance précoce et un taux sérique élevé de diméthylarginine asymétrique (ADMA, inhibiteur endogène de l’eNOS) constituent des signaux d’alerte convergents chez les patients rapportant une précordialgie d’effort à coronaires angiographiquement saines.
L’approche thérapeutique nutritionnelle doit cibler la restauration de la biochimie du monoxyde d’azote et la réduction de la rigidité artériolaire. L’apport quotidien de nitrates d’origine végétale (provenant d’extraits standardisés de jus de betterave rouge concentré ou de roquette) active la voie alternative entéro-salivaire nitrate-nitrite-NO, indépendante de l’enzyme eNOS souvent altérée. Cette vasodilatation microvasculaire physiologique s’accompagne d’une réduction substantielle du travail cardiaque et d’une amélioration mesurable du temps d’effort sans ischémie sur l’épreuve d’effort standardisée.
De surcroît, la prise en charge de la rigidité microvasculaire bénéficie de l’optimisation des apports en magnésium (sous forme de bisglycinate ou de malate hautement assimilable) et en taurine. Ce doublet micronutritionnel régule les flux calciques dans les cellules musculaires lisses des artérioles coronaires, limitant la vasoconstriction réflexe induite par l’hyperactivation sympathique lors des épisodes de stress aigu ou d’effort physique modéré.
