« Les troubles électrolytiques, en particulier les anomalies du potassium, ont été signalés à plusieurs reprises comme des manifestations cliniques courantes de la COVID-19.

Nous examinons ici comment le SRAS-CoV-2 peut affecter l’équilibre potassique en altérant l’activité des canaux sodiques épithéliaux (ENaC). La première hypothèse pourrait justifier l’incidence de l’hypokaliémie. L’entrée des cellules du SRAS-CoV-2 par l’intermédiaire de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) peut renforcer l’activité de l’axe classique du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et entraîner une surproduction d’aldostérone. L’aldostérone est capable d’augmenter l’activité de l’ENaC et de provoquer une perte de potassium dans les cellules épithéliales. Cependant, la sérine protéase transmembranaire de type II (TMPRSS2) est capable d’inhiber l’ENaC, mais elle est utilisée dans le cas de l’entrée des cellules du SRAS-CoV-2, l’ENaC reste donc activée. La deuxième hypothèse décrit l’incidence de l’hyperkaliémie en se basant sur le rôle clé de la furine. La furine est nécessaire pour cliver à la fois la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et les sous-unités ENaC. Si la furine est détournée par le virus, on s’attend à une diminution de l’activité de l’ENaC, ce qui entraîne une rétention des ions potassium et une hyperkaliémie. Étant donné que l’occurrence de l’hypokaliémie est plus élevée que celle de l’hyperkaliémie chez les patients COVID-19, la première hypothèse pourrait avoir un impact plus important sur les niveaux de potassium. D’autres études sont nécessaires pour déterminer le rôle exact de l’ENaC dans la pathogenèse du SRAS-CoV-2.