Ochratoxine A alimentaire : la mycotoxine silencieuse qui éprouve le tubule rénal
Contaminant ubiquitaire des céréales, du café et des fruits secs, l'ochratoxine A présente une affinité rénale redoutable et une demi-vie...
Exposome et santé métabolique : évaluer la charge toxique environnementale en consultation
L'exposome intègre la totalité des expositions environnementales et chimiques au cours de la vie. Comment les perturbateurs endocriniens dérèglent l'insuline...
Chélation naturelle et soutien des thiols : NAC, acide lipoïque et détoxication sans rebond
Le soutien des thiols par la NAC, l'acide lipoïque et la glycine optimise la chélation naturelle et l'excrétion des métaux...
Césium radioactif et champignons : pourquoi le mimétisme potassique piège le mycélium forestier
Le césium radioactif mime le potassium et bioaccumule dans les champignons sauvages : cinétique mycologique, imprégnation tissulaire et élimination.
Nanoparticules d’argent et foie : la dissolution d’ions Ag+ qui foudroie les hépatocytes
Les nanoparticules d'argent ciblent le foie : dissolution d'ions Ag+ intracellulaires, stress mitochondrial majeur et apoptose massive des hépatocytes.
Bismuth et encéphalopathie myoclonique : la neurotoxicité synaptique réversible méconnue
L'imprégnation au bismuth engendre une encéphalopathie myoclonique aiguë par altération de la transmission GABAergique, spectaculairement réversible à l'arrêt.
Arsenic et hypométhylation de l’ADN : comment l’épuisement de la SAM déverrouille les oncogènes
La détoxication de l'arsenic par l'AS3MT épuise la S-adénosylméthionine (SAM), provoquant une hypométhylation globale de l'ADN et l'expression d'oncogènes.
Tellure et squalène monooxygénase : le blocage du cholestérol qui dénude les nerfs
L'exposition au tellure inhibe la squalène monooxygénase : effondrement du cholestérol dans les cellules de Schwann et démyélinisation périphérique aiguë.
Cadmium et hypertension artérielle : quand le métal lourd paralyse l’oxyde nitrique endothélial
L'imprégnation au cadmium induit une hypertension par découplage de l'eNOS endothéliale, effondrement de l'oxyde nitrique et activation de l'angiotensine II.
Sélénium et méthylmercure : pourquoi le ratio molaire conditionne la neurotoxicité des poissons
Le ratio molaire sélénium/méthylmercure dicte la neurotoxicité : séquestration sous forme de HgSe inerte et protection des sélénoenzymes cérébrales vitales.
