Chrome hexavalent contre trivalent : le paradoxe de la réduction par l’ascorbate et la génotoxicité
Le chrome hexavalent franchit les canaux sulfate puis subit une réduction par l'ascorbate, générant une génotoxicité majeure et des pontages...
Antimoine et cardiotoxicité : pourquoi ce métalloïde allonge dangereusement l’intervalle QT
L'imprégnation à l'antimoine induit une cardiotoxicité méconnue : inhibition de la glutathion peroxydase, allongement du QT et risque d'arythmie ventriculaire.
Organoétains et obésité : comment le tributylétain pirate PPAR-gamma et force le stockage lipidique
Les organoétains comme le tributylétain agissent comme perturbateurs obésogènes via l'agonisme RXR/PPAR-gamma, forçant l'adipogenèse et la stéatose hépatique.
Manganèse et transporteur DMT1 : quand la carence en fer ouvre la porte au manganisme
En situation de carence en fer, la surexpression du transporteur DMT1 majore l'absorption du manganèse, causant un tropisme toxique pallidal...
Baryum et canaux Kir2.1 : les mécanismes de l’hypokaliémie de redistribution mortelle
L'inhibition des canaux Kir2.1 par le baryum provoque une hypokaliémie de redistribution sévère, paralysant les muscles et majorant le risque...
Thallium et matrice pilaire : comprendre l’alopécie toxique foudroyante
L'empoisonnement au thallium dévaste la matrice pilaire : alopécie aiguë par déplétion en ATP, blocage de la kératinisation et effluvium...
Béryllium et HLA-DPB1 : comment une mutation génétique transforme un métal en granulomatose
L'exposition au béryllium et l'allèle HLA-DPB1 Glu69 déclenchent une hypersensibilité pulmonaire médiée par les lymphocytes T avec granulomatose chronique.
Nickel et récepteur TLR4 : quand le métal lourd mime une endotoxine bactérienne
Le nickel active le récepteur TLR4 sans intermédiaire : relargage d'IL-8, inflammation muqueuse et syndrome d'allergie systémique au nickel (SNAS).
Cobalt et cardiomyopathie toxique : quand le myocarde s’asphyxie au niveau mitochondrial
L'imprégnation au cobalt altère le myocarde : cardiomyopathie toxique par blocage de la pyruvate déshydrogénase et défaillance mitochondriale sévère.
Arsenic et arsénolyse de l’ATP : comment le poison découple l’énergie mitochondriale
L'exposition à l'arsenic inorganique induit un découplage mitochondrial par arsénolyse de l'ATP : substitution au phosphate et effondrement bioénergétique.
