Cette revue vise à discuter des preuves existantes sur le lien entre l’athérosclérose et la parodontite en présentant notamment de nouvelles découvertes qui relient la pathologie et la thérapie de ces maladies.
Les événements ischémiques vasculaires aigus qui peuvent conduire à un accident vasculaire cérébral ou à un infarctus du myocarde sont déclenchés par des processus inflammatoires conduisant à la rupture ou à l’érosion des plaques sensibles à la thrombose («à haut risque» ou «vulnérable»). Ce sont des plaques fortement enflammées résidant dans les médias et des adventices qui peuvent ne pas être détectées par des mesures angiographiques du rétrécissement luminal. Un excès de risque statistiquement significatif de maladie cardiovasculaire athérosclérotique a été signalé chez des personnes atteintes de parodontite indépendamment des facteurs de risque établis.
Les chercheurs ont récemment démontré que l’inflammation parodontale favorise l’inflammation et la déstabilisation de la plaque athérosclérotique. En tant que régions pathologiques distinctes, ces plaques présentant une forte sensibilité à la rupture.
Chez les lapins nourris au cholestérol atteints d’une maladie parodontale, les médiateurs inflammatoires circulants étaient également significativement élevés, contribuant ainsi à un «sang vulnérable», une caractéristique systémique d’un risque élevé d’événements cardiovasculaires. De nouvelles études montrent que certains médiateurs lipidiques, notamment les lipoxines et les résolvines, sont efficaces pour prévenir et éventuellement traiter un certain nombre de maladies associées à l’inflammation, notamment la parodontite et l’inflammation vasculaire. Le concept de patient vulnérable et l’approche pro-résolution ouvrent de nouveaux horizons pour la découverte de thérapies qui changent de paradigme pour la prévention et le traitement de deux des maladies les plus courantes de l’homme. Surtout, les lipoxines et les résolvines sont des agonistes des récepteurs naturels qui ne présentent pas les mêmes effets secondaires pro-athérogènes attribués aux médicaments anti-inflammatoires (par exemple, les AINS) mais coordonnent plutôt la résolution de l’inflammation et le retour à l’homéostasie.
