La fisétine est un flavonoïde anti-inflammatoire; cependant, son mécanisme anti-inflammatoire n’est pas encore compris.
Dans cette étude, nous avons évalué l’effet anti-inflammatoire de la fisétine et son association avec la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) et les voies du facteur nucléaire kappa-bêta dans les fibroblastes gingivaux humains (HGF) traités avec du lipopolysaccharide (LPS) obtenu auprès de Porphyromonas gingivalis. La signalisation cellulaire, la viabilité cellulaire et l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2) des HGF traités avec diverses concentrations (0, 1, 5, 10 et 15 μM) de fisétine ont été mesurées par test de viabilité cellulaire (MTT), transfert Western et analyse de la réaction en chaîne de la polymérase de la transcriptase inverse sur COX-2. Nous avons constaté que la fisétine réduisait considérablement la synthèse et l’expression de la prostaglandine E2 dans les HGF traités avec du LPS. L’activation de la kinase extracellulaire à signal régulé, de la kinase c-Jun N-terminale et de la MAPK p38 a été supprimée de manière cohérente par la fisétine dans les HGF traités avec du LPS. Les données indiquent que la fisétine inhibe l’activation de MAPK et l’expression de COX-2 sans affecter la viabilité cellulaire. Ces résultats peuvent être utiles pour comprendre le mécanisme de l’effet de la fisétine sur la maladie parodontale.
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