L’apparition d’une plainte douloureuse buccale ou de pleurs répétés lors de la prise des biberons et des repas solides chez le nourrisson et le jeune enfant constitue un motif fréquent de consultation pédiatrique en urgence ou en médecine générale. Les parents décrivent souvent un enfant irritable, qui refuse catégoriquement les aliments chauds, acides ou texturés, salive de manière abondante et porte constamment ses doigts à sa bouche en semblant exprimer une brûlure linguale vive. Devant ce tableau clinique qui compromet rapidement la prise de poids et la sérénité des repas familiaux, le praticien doit mener une démarche d’investigation rigoureuse. L’enjeu est de distinguer rapidement une affection infectieuse aiguë d’une atteinte inflammatoire érosive liée à un reflux gastro-œsophagien acide ou d’une manifestation muqueuse précoce secondaire à un déficit d’assimilation micronutritionnel méconnu.
La première étape de l’examen clinique repose sur l’inspection minutieuse de la cavité buccale à la recherche de lésions visibles caractéristiques. La candidose buccale ou muguet, fréquente chez le nourrisson au cours des premiers mois de vie, se présente sous la forme d’un enduit blanchâtre confluent ressemblant à du lait caillé, siégeant sur la face interne des joues, le voile du palais et les bords latéraux de la langue. Contrairement aux dépôts lactés physiologiques post-tétée qui s’effacent facilement sans léser le tissu sous-jacent, le grattage doux d’un enduit mycosique à l’abaisse-langue révèle une muqueuse inflammatoire, congestive et parfois saignotante. La primo-infection herpétique sous forme de gingivo-stomatite aiguë se distingue quant à elle par une éruption vésiculeuse péribuccale et endobuccale extensive, évoluant rapidement vers des érosions polycycliques très algiques, accompagnée d’une fièvre élevée et d’adénopathies sous-angulomaxillaires bilatérales sensibles.
Lorsque la muqueuse ne présente aucun dépôt candidosique ni ulcération vésiculeuse mais qu’elle apparaît globalement dépapillée, lisse, luisante et d’un rouge carmin anormalement brillant, le clinicien doit impérativement s’orienter vers une glossite atrophique carencielle. Chez le nourrisson âgé de 6 à 24 mois, la carence martiale avec ou sans anémie représente la première cause métabolique d’altération trophique de l’épithélium lingual. Les papilles filiformes et fongiformes de la langue possèdent un taux de renouvellement cellulaire extrêmement rapide qui requiert une activité constante des enzymes héminiques et non héminiques dépendantes du fer, au premier rang desquelles figurent les cytochromes et la ribonucléotide réductase. Lorsque les réserves de ferritine s’épuisent, généralement sous l’effet d’une diversification tardive ou d’une consommation exclusive et excessive de lait de vache non maternisé pauvre en fer biodisponible, la synthèse d’ADN cellulaire est freinée. L’épithélium s’amincit considérablement, exposant à nu les terminaisons nerveuses sensitives nociceptives au contact des aliments, ce qui déclenche une sensation de brûlure intense à la moindre stimulation mécanique ou thermique.
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L’interrogatoire doit également évaluer la possibilité d’un reflux gastro-œsophagien acide occulte. La remontée intermittente de liquide gastrique riche en acide chlorhydrique et en pepsine jusqu’à la sphère pharyngo-buccale lors du décubitus dorsal nocturne entraîne une agression chimique directe des muqueuses orales. La langue et les gencives peuvent présenter un érythème diffus sans aphtes francs, s’accompagnant d’une halitose matinale et d’une voix rauque au réveil. La survenue d’érosions précoces de l’émail dentaire sur les faces palatines des incisives temporaires constitue un signe pathognomonique de cette exposition acide répétée.
Sur le versant des intolérances alimentaires, l’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) non IgE-médiée peut se manifester sous la forme d’un syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires ou d’une œsophagite à éosinophiles débutante, où l’inflammation muqueuse diffuse génère une dysphagie et une odynophagie que l’enfant traduit par des pleurs de brûlure buccale. L’éviction diagnostique des protéines laitières pendant deux à quatre semaines avec substitution par un hydrolysat poussé ou une formule d’acides aminés permet d’observer rapidement la disparition des symptômes en cas d’implication allergique.
La prise en charge thérapeutique repose sur la correction étiologique rigoureuse. En cas de carence martiale objectivée, l’administration d’un sel de fer par voie orale à posologie pédiatrique adaptée (3 mg/kg/jour de fer élément sous forme de bisglycinate ou de sel ferreux bien toléré) permet la régénération spectaculaire des papilles linguales en moins de deux à trois semaines, restituant à l’enfant le confort buccal nécessaire à une diversification alimentaire sereine et diversifiée.
