Rougeur, chaleur, gonflement et douleurs, signes initiaux et cardinaux de l’inflammation, connus depuis plus de deux mille ans, peuvent être provoqués par d’innombrables facteurs et résultent de réactions tissulaires complexes.En général, la réaction inflammatoire a pour but de neutraliser l’agent agressif et de l’éliminer lui ou les tissus qu’il a lésé. Parfois cette réaction simple et salutaire dépasse les buts qu’elle s’était fixés, entraînant alors des lésions sévères aux niveaux des structures où elle s’exerce. Au niveau des structures articulaires ou péri-articulaires, l’inflammation peut, schématiquement, prendre deux types d’aspect évolutif : aigu ou chronique.
Inflammation aiguë, comme celle de la crise de goutte, atteignant rapidement un maximum, mais localisée, autolimitée et réversible; rapidement interviennent les processus de nettoyage et de réparation. La synoviale redevient normale, en dehors de quelques dépôts cristallins ou de quelques fibres collagènes. Le cartilage articulaire est resté indemne.
Inflammation subaiguë ou chronique : comme celle de la polyarthrite rhumatoïde, dont la phase initiale est moins aiguë, mais aussi plus diffuse, auto-entretenue. Non seulement la phase de réparation n’apparaît pas, mais la synoviale, hyperplasique, est envahie par des cellules immunologiquement compétentes dont les productions entretiennent et relancent l’inflammation.
Qu’elle soit aiguë ou subaiguë, l’inflammation articulaire :
– est déclenchée par de multiples facteurs agressifs (starters sine materia) d’origine microbienne, virale, métabolique… tissulaire
– est sous la dépendance des systèmes biochimiques dont on commence seulement à entrevoir l’extrême complexité.
La phase aiguë ou vasculaire est successivement marquée par une vasodilatation des capillaires et une augmentation de leur perméabilité. Ces deux modifications capillaires entraînent respectivement un exsudat plasmatique, son corollaire, l’épanchement articulaire et un afflux leucocytaire, initialement polynucléaire neutrophile.
Les facteurs inducteurs (starters) sont multiples (microbes, toxines, microcristaux d’urate ou de pyrophosphate, facteurs immunitaires, etc.) mais probablement beaucoup d’autres demeurent inconnus. Au niveau de la paroi capillaire, se produit initialement une acidification locale et la libération de kinines à partir de kininogènes inactifs et fixés sur une (12 globuline. Les kinines et particulièrement la bradykinine dissolvent les céments intercellulaires, incitant les leucocytes à la margination puis à la diapedèse. Ainsi se rassemblent les polynucléaires autour des capillaires; ils envahissent très rapidement la synoviale, franchissent la barrière synovioblastique et affluent avec l’exsudat dans l’atmosphère articulaire. Parallèlement, se développe leur activité à laquelle on accorde maintenant un rôle primordial dans la genèse des lésions tissulaires de l’inflammation.
Les granulations neutrophiles connues depuis longtemps dans ces polynucléaires représentent des lysosomes, vacuoles cytoplasmiques grossièrement sphériques, limités par une membrane, dont le rôle paraît aujourd’hui primordial. Ces corpuscules secrètent où rassemblent’un grand nombre d’enzymes à pH acide, pour la plupart dotées de propriétés protéolytiques (protéases) et capables, non seulement de détruire les cristaux ou débris phagocytés par les leucocytes, mais encore de fluidifier le gel des muccopolysaccharides, de morceler les chaînes de collagènes ou de fibrine, d’attaquer le cartilage et même la trame organique ou la nappe minérale de l’os.
Le contenu de ces lysosomes peut être excrété hors de la cellule, ou encore se joindre à une vacuole cytoplasmique de phagocytose, soit même se rompre à l’intérieur du cytoplasme cellulaire provoquant l’autolyse du leucocyte. Une invasion de cellules rondes mononucléaires (des lymphocytes surtout) mais aussi des plasmocytes, colonisent bientôt les foyers. Ces cellules ont également marginé le long de l’endothélium capillaire qu’ils ont ensuite franchi comme les polynucléaires. L’évolution du processus inflammatoire va maintenant suivre deux voies différentes.
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Les lymphatiques se multiplient transitoirement et drainent l’exsudat, asséchant ainsi le foyer qui se refroidit progressivement.
Au contraire, en raison de la persistance des facteurs déclenchants, ou en raison de l’apparition de facteurs dont on commence à connaître l’existence et le type d’activité, au moins dans la polyarthrite rhumatoïde, si le processus inflammatoire est autoentretenu, cette même invasion lymphoplasmocytaire va être le prélude de la phase chronique.
Dans une synoviale qui s’hypertrophie, envahie par la fibrine, les mononucléaires se multiplient et sécrètent du FACTEUR RHUMATOIDE (on ne connaît pas encore la nature des sécrétions de ces cellules dans la spondylarthrite ankylosante ou les autres polyarthrites inflammatoires, non microbiennes et séronégatives).
Ce facteur rhumatoïde forme avec une gammaglobuline (7s) des agrégats protéiques qui relancent l’afflux des polynucléaires et, partant, la libération de leurs enzymes lysosomiaux. Provenant de la lyse des cellules, résidus et composants nucléaires, eux aussi antigéniques, induisent la formation d’anticorps antinucléaires, lesquels recouverts ou non du facteur rhumatoïde:
– Attirent in situ les polynucléaires
– Provoquent l’activité lysosomiale
– Relancent la phagocytose
On détecte ces mêmes anticorps dans le plasma où l’on croit qu’ils activent le facteur de Hagenan, lequel, entre autres, libère la bradikinine… et recommence le cycle inflammatoire initial : vasodilatation-exsudation-margination leucocytaire, etc.
Dans l’articulation, les enzymes protéolytiques solubilisent la substance fondamentale et dépo—lymérisent les fibres collagène du cartilage, dans lequel s’insinuent bientôt les franges hyperplasiques de la synoviale (pannus) dotées elles aussi de propriétés protéolytiques. La sole osseuse mise à nu est à son tour envahie; l’os subit alors la déminéralisation et la résorption de sa matrice protéique.
Références :
1. F. Delbarre — Les Fondements de la thérapeutique antiinflammatoire in Progrès en rhumatologie: F. Caste. Flammarion Édit. Paris 1 968 – pages 741 -757.
2. M. F. Kahn – J. Solnica – B. Guérin – Physiopathologie de l’inflammation articulaire. in I’Actualite Rhumatologique 1967. s. de Seze — A. Ryckeweert- A. Hubault – M. F. Kahn – l’Expanseur Édit. Paris 1968 – pages 182-192.
3. A. Flyckewaert — Physiopathologie des maladies des os et des articulations — Baillère et Fils – Édit. Paris 1970 — Pages 501—506.
Lire aussi :
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