Le magnésium revient souvent quand on discute LDL et statines avec un patient : carence subclinique sur un ionogramme « limite », supplémentation déjà entamée « pour le cholestérol », ou myalgies attribuées au déficit. Le lien magnésium → baisse LDL existe dans la littérature, mais avec des effets modestes et hétérogènes. L’enjeu clinique porte surtout sur le terrain métabolique commun à dyslipidémie et déficit.
Mécanismes plausibles, effets cliniques prudents
Le magnésium intervient dans le métabolisme lipidique via l’HMG-CoA réductase, les récepteurs LDL et la sensibilité à l’insuline. Des méta-analyses de supplémentation rapportent une baisse moyenne du LDL de l’ordre de 5 à 10 mg/dL, variable selon dose, durée et statut basal.
Ces chiffres restent inférieurs à ce qu’apporte une statine bien dosée. Ils peuvent néanmoins compter chez un patient en prévention primaire limite ou intolérant aux doses élevées.
Des méta-analyses récentes incluant des doses de 300 à 450 mg/jour de magnésium élément sur 8 à 12 semaines rapportent aussi une baisse modeste des triglycérides (5-10 %) et une amélioration légère du HDL chez certains sous-groupes. L’hétérogénéité des sels utilisés (oxyde, citrate, chlorure) limite la transposabilité directe en prescription.
Le magnésium interagit avec le métabolisme de la vitamine D et la fonction parathyroïdienne. Un déficit chronique peut entretenir une hypocalcémie fonctionnelle et des crampes confondues avec les myalgies statino-induites. Ce croisement mérite attention dans le bilan du dyslipidémique symptomatique.

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