Attention au sens de la flèche : un patient dyslipidémique, diabétique ou sous diurétique a souvent un magnésium sous-optimal parce que son terrain et ses traitements le depletent. Corriger le magnésium peut améliorer le terrain ; cela ne prouve pas qu’il soit le levier principal du LDL.

Amplitude d’effet sur le LDL : rester lucide

Les essais d’intervention sur magnésium oral et lipides sont hétérogènes (doses, formes, durée, populations). Quand un effet apparaît, il reste modeste face aux cibles ESC/EAS et à l’effet d’une statine ou d’un inhibiteur de PCSK9. Autrement dit : utile comme pièce du puzzle métabolique, insuffisant comme monothérapie lipidique chez un patient à haut risque.

Le magnésium n’est pas une statine minérale : c’est un cofacteur métabolique dont le statut mérite d’être corrigé, pas un substitut de stratégie lipidique.

Comment l’aborder en consultation

1. Vérifier le contexte : diurétiques, IPP prolongés, alcool, diarrhée chronique, sport intensif, grossesse, apports alimentaires (légumineuses, oléagineux, légumes verts).
2. Ne pas se fier au seul magnésium sérique : il ne reflète mal le stock intracellulaire ; un dosage « normal » n’exclut pas une carence fonctionnelle.
3. Corriger si terrain depleté, avec une forme orale tolérée (citrate, bisglycinate, etc.), en surveillant la tolérance digestive et la fonction rénale.
4. Recadrer l’attente LDL : mesures hygiéno-diététiques, fibres solubles, stérols si indiqués, et pharmacothérapie selon le risque, restent le cadre.

Vigilances

Insuffisance rénale avancée : risque d’hypermagnésémie avec supplémentation. Interactions digestives possibles avec certains antibiotiques et bisphosphonates (espacer les prises). Eviter de valider le discours « je remplace ma statine par du magnésium ».

En pratique, la bonne réponse à « magnésium et cholestérol » n’est ni le rejet ni l’enthousiasme : c’est un statut minéral à optimiser dans une stratégie lipidique déjà construite.