La stéatose hépatique métabolique (MASLD, anciennement NAFLD) est devenue la première cause de maladie hépatique chronique dans les pays industrialisés. Le patient arrive souvent avec un bilan « foie gras » sur échographie, parfois des transaminases modérément élevées, et une pile de conseils contradictoires : jeûne intermittent, régime cétogène, cure de chardon-marie, arrêt total du sucre. Le signal biologique est réel ; la traduction en protocole miracle est souvent excessive. Le clinicien gagne à recentrer sur la perte pondérale, la qualité glucidique et le suivi hépatologique quand la fibrose est suspectée.

Physiopathologie : ce que l’alimentation alimente

La stéatose reflète un excès de triglycérides stockés dans les hépatocytes. Les voies principales :

• résistance à l’insuline : lipogenèse hépatique augmentée, captation accrue des acides gras libres
• apports fructose élevés (sodas, jus industriels) : métabolisme hépatique direct en triglycérides
• excès calorique global, indépendamment de la répartition macronutriments
• alcool : stéatose alcoolique à distinguer (seuils < 20-30 g/j chez la femme selon guidelines)

La stéatose simple peut s’évanouir ; la stéatohépatite (MASH/NASH) associe inflammation et risque fibrose. L’alimentation modifie le pronostic surtout via perte de poids et amélioration insulinique.

Perte de poids : le levier numéro un

Les recommandations EASL/AASLD convergent : une perte de 7 à 10 % du poids corporel permet :

• réduction significative de la stéatose à l’imagerie
• amélioration des transaminases
• régression histologique de l’inflammation chez une partie des patients MASH

Au-delà de 10 %, bénéfice sur la fibrose possible dans certaines séries. En dessous de 3-5 %, effet hépatique souvent insuffisant malgré amélioration métabolique.

Le rythme recommandé : 0,5 à 1 kg/semaine maximum. Perte rapide (> 1,5 kg/sem) peut paradoxalement aggraver l’inflammation hépatique chez certains sujets obèses.

Fructose, sucres rapides et boissons sucrées

Les essais associant apports élevés en fructose libre (sodas, jus) à une augmentation de la stéatose hépatique et des triglycérides sont cohérents. Le fructose dans un fruit entier (fibres, volume) a un effet métabolique différent du fructose liquide concentré.

Conseil pro concret :

• Éliminer sodas et jus industriels (priorité absolue)
• Limiter sucres ajoutés < 25 g/j (femme) / 36 g/j (homme) selon recommandations
• Fruits entiers : 2-3/jour tolérés chez la plupart des patients MASLD

Régimes comparés : méditerranéen, low-carb, jeûne intermittent

Aucun régime ne surpasse un déficit calorique soutenu avec composition de qualité. Le méditerranéen reste le plus documenté pour le profil cardiométabolique associé.

Protéines et sarcopénie : ne pas sacrifier le muscle

Chez l’obèse stéatosique, la perte de poids risque d’altérer la masse maigre. Objectif protéique : 1,2 à 1,5 g/kg/j (ajusté selon fonction rénale), réparti sur les repas, combiné à activité de renforcement 2-3 fois/semaine.

Les régimes très pauvres en protéines aggravent la sarcopénie sans bénéfice hépatique supplémentaire.

Compléments « foie » : niveau de preuve

• Vitamine E (800 UI/j) : discutée en MASH non diabétique avec confirmation histologique ; effets long terme incertains, risque hémorragique
• Chardon-marie (silymarine) : données hétérogènes, effet modeste sur transaminases
• Oméga-3 hautes doses : effet TG oui, stéatose : résultats mixtes
• Probiotiques : recherche préliminaire, pas de recommandation standardisée

Ne pas laisser le patient substituer un complément à la perte pondérale documentée.

Profils cliniques

Stéatose simple, transaminases < 2N, pas de fibrose
Perte de poids 7-10 %, arrêt sodas, méditerranéen. Contrôle bilan à 6 mois. FibroScan si facteurs de risque.

MASH avec fibrose F2-F3
Prise en charge hépatologique spécialisée. Alimentation adjuvante + thérapies émergentes (agonistes GLP-1, resmetirom selon disponibilité). Perte pondérale supervisée.

Diabète type 2 + stéatose
Les GLP-1 (sémaglutide, liraglutide) réduisent stéatose et favorisent perte de poids : opportunité thérapeutique à discuter avec le prescripteur.

Patient maigre stéatosique (lean NAFLD)
Rechercher composante génétique (PNPLA3), alcool occulte, malnutrition protéique, médicaments (corticoïdes, tamoxifène). Restriction calorique agressive contre-indiquée sans déficit documenté.

Fibrose : quand l’alimentation ne suffit pas

La stéatose sans fibrose est réversible. La fibrose avancée (F3-F4) nécessite surveillance hépatologique : alimentation adjuvante mais pas substitut au suivi spécialisé. Le score FIB-4 ou l’élastographie orientent le niveau de vigilance.

Questions patients fréquentes

« Le jeûne intermittent nettoie-t-il le foie ? »
Il peut aider via perte de poids. Pas d’effet « détox » spécifique indépendant du déficit calorique.

« Dois-je devenir végan ? »
Un régime végétal de qualité peut aider, mais ce n’est pas obligatoire. La restriction saturés et le déficit calorique priment.

« Le café protège-t-il le foie ? »
Cohortes associant café (3-4 tasses/j) à moindre stéatose et fibrose. Mécanisme probablement multifactoriel. Pas une prescription, mais pas une interdiction.

Message en consultation

La stéatose se traite d’abord par la perte de 7 à 10 % du poids : aucune pilule « détox foie » n’a prouvé l’équivalent en essais sérieux. Prescrire trois actions : arrêt des boissons sucrées, déficit calorique modéré avec protéines suffisantes, activité physique combinée (endurance + renforcement). Orienter vers hépatologue si fibrose suspectée ou transaminases persistantes > 2N.

Suivi et réévaluation

Proposer un essai de 12 à 24 semaines avec :

• pesée hebdomadaire (objectif -0,5 à -1 kg/sem)
• bilan hépatique (ALAT, ASAT, GGT) à 3 mois
• évaluation fibrose si facteurs de risque (diabète, obésité centrale, âge > 50)

Si stéatose persistante malgré perte pondérale documentée : rechercher alcool occulte, médicaments hépatotoxiques, autres hépatopathies. L’alimentation reste le pilier, mais le dépistage de la fibrose ne se négocie pas.