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Neurologie & cerveau

Le trouble de l’alimentation ARFID est hautement héritable

Amin Gasmi, PhD par Amin Gasmi, PhD
1 février 2023

Selon une étude de jumeaux portant sur ce type relativement nouveau de trouble du comportement alimentaire, le trouble du comportement alimentaire aigu est fortement influencé par des facteurs génétiques. L’étude a été publiée dans la revue JAMA Psychiatry par des chercheurs du Karolinska Institutet.

L’ARFID est un trouble alimentaire grave qui entraîne une malnutrition et des carences nutritionnelles. Les chercheurs estiment qu’entre un et cinq pour cent de la population est touchée par ce trouble alimentaire.

Contrairement à l’anorexie mentale, l’ARFID ne concerne pas l’expérience que le patient a de son propre corps et la peur de prendre du poids. Au contraire, la maladie se caractérise par l’évitement de certains types d’aliments en raison d’une gêne sensorielle due aux caractéristiques ou à l’apparence des aliments, ou par exemple, la peur de s’étouffer, une phobie des intoxications alimentaires ou un manque d’appétit.

Des chercheurs du Karolinska Institutet ont maintenant étudié l’importance des facteurs génétiques dans le développement de l’ARFID. Une cohorte de près de 17 000 paires de jumeaux suédois nés entre 1992 et 2010 a participé à l’étude. Au total, 682 enfants âgés de six à douze ans atteints du syndrome d’immunodéficience acquise ont pu être identifiés.

Les chercheurs ont utilisé la méthode des jumeaux pour déterminer l’influence des gènes et de l’environnement sur l’apparition de la maladie.

« Nous savons que les vrais jumeaux partagent tous les gènes et que les faux jumeaux partagent environ la moitié des gènes qui rendent les gens différents. Lorsque nous constatons alors qu’un certain trait est plus fréquent chez les deux membres d’une paire de vrais jumeaux que chez les faux jumeaux, cela indique qu’il existe une influence génétique. Nous pouvons alors estimer le degré d’influence des facteurs génétiques sur un trait de caractère », explique Lisa Dinkler.

Les chercheurs ont découvert que la composante génétique du développement de l’ARFID était élevée, 79 %. Cela signifie que 79 pour cent du risque de développer l’ARFID peut être expliqué par des facteurs génétiques.

« Cette étude suggère que le syndrome d’immunodéficience acquise est hautement héréditaire. La composante génétique est plus élevée que celle des autres troubles alimentaires et comparable à celle des troubles neuropsychiatriques tels que l’autisme et le TDAH », explique Lisa Dinkler, chercheuse postdoctorale au département d’épidémiologie médicale et de biostatistique du Karolinska Institutet.

Le diagnostic du DIFA est relativement récent. En 2013, le trouble a été inclus dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, le DSM-5, et cette année, il a été inclus dans le manuel de diagnostic de l’Organisation mondiale de la santé, la CIM. La dernière édition, la CIM-11, sera introduite dans le système de santé suédois dans quelques années. Par conséquent, le diagnostic ne fait pas encore officiellement partie du système de santé et des soins médicaux suédois.

La prochaine étape de la recherche du Dr Dinkler est d’étudier dans quelle mesure le DRAFID est associé à d’autres diagnostics psychiatriques, tels que l’anxiété et la dépression, les troubles du développement neurologique et les problèmes gastro-intestinaux.

« Nous utiliserons des études de jumeaux pour vérifier dans quelle mesure le syndrome d’immunodéficience acquise partage des facteurs génétiques et environnementaux sous-jacents avec ces pathologies », explique le Dr Dinkler.

L’étude a été principalement financée par le Conseil suédois de la recherche, le Fonds suédois pour la santé mentale, la Fondation Fredrik et Ingrid Thuring, Lundbeckfonden, NIMH et la Fondation de recherche sur le cerveau et le comportement. Plusieurs des chercheurs ont reçu des honoraires de sociétés privées pour des travaux effectués en dehors de cette étude, voir l’article scientifique pour plus d’informations.

Source :https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2801119

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