Le manganèse (Mn) occupe une place singulière dans l’arsenal des micronutriments : il s’agit d’un oligoélément indispensable à la vie, agissant comme cofacteur incontournable de métalloenzymes majeures telles que la superoxyde dismutase mitochondriale (Mn-SOD), la pyruvate carboxylase, l’arginase et la glutamine synthétase. Chez l’adulte en bonne santé, l’organisme maintient une homéostasie rigoureuse grâce à un taux d’absorption entérale régulé (environ 3 à 5 %) et, surtout, une élimination biliaire rapide et continue qui prévient toute surcharge tissulaire.

Cependant, cette balance physiologique s’effondre chez le fœtus, le nouveau-né et le jeune nourrisson. En raison de l’immaturité des systèmes de transport biliaire et d’une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique en développement, le jeune enfant est particulièrement vulnérable à la surcharge en manganèse. Lorsque l’eau utilisée pour la reconstitution des biberons ou que certaines formules infantiles (notamment à base de soja) présentent des teneurs élevées en manganèse, ce métal traverse le parenchyme cérébral et s’accumule sélectivement au sein des ganglions de la base, entraînant des perturbations neurodéveloppementales durables.

Vulnérabilité pharmacocinétique du nourrisson

La pharmacocinétique du manganèse chez le tout-petit diffère radicalement de celle de l’adulte sur trois points physiologiques majeurs :

• Hyperabsorption digestive non régulée : l’absorption intestinale du manganèse chez le nourrisson approche 20 à 40 %, soit près de dix fois le taux observé chez l’adulte. Le manganèse divalent (Mn2+) partage les transporteurs de métaux divalents DMT1 (Divalent Metal Transporter 1) avec le fer. Chez le jeune enfant, dont les besoins en fer sont élevés, l’expression de DMT1 est maximale le long des villosités duodénales, favorisant une absorption massive et non saturable du manganèse en présence de fer bas ou limite.
• Excrétion biliaire quasi inexistante : chez l’adulte, plus de 95 % du manganèse excédentaire est capté par les hépatocytes et excrété dans la bile. Chez le nourrisson de moins de six mois, le système de transport canaliculaire hépatique (dépendant des transporteurs ABC) et la synthèse d’acides biliaires sont immatures, réduisant la clairance hépato-biliaire du manganèse à des niveaux négligeables.
• Franchissement aisé de la barrière hémato-encéphalique : la barrière hémato-encéphalique du fœtus et du nourrisson présente des jonctions serrées encore en phase de maturation. Le manganèse circulant sous forme de complexe Mn3+-transferrine franchit activement l’endothélium cérébral via les récepteurs à la transferrine (très abondants dans le cerveau en développement) et s’accumule dans le parenchyme neural.

Neurobiologie : le tropisme pour les ganglions de la base

L’analyse par imagerie par résonance magnétique (IRM) et les études anatomopathologiques montrent que le manganèse se concentre avec prédilection dans les noyaux gris centraux, en particulier le globus pallidus, le striatum (putamen et noyau caudé) et la substance noire. Cette sélectivité régionale repose sur la haute densité de transporteurs DMT1 et de récepteurs à la transferrine dans ces structures motrices et exécutives.

Au niveau cellulaire et moléculaire, le manganèse en excès exerce une toxicité multiforme :

• Perturbation mitochondriale et stress oxydatif : le manganèse divalent inhibe le complexe I (NADH déshydrogénase) et le complexe II de la chaîne respiratoire mitochondriale des neurones et des astrocytes, découplant la synthèse d’ATP et provoquant une libération massive de dérivés réactifs de l’oxygène (radicaux hydroxyles et peroxynitrites).
• Déplétion astrocytaire en glutamine synthétase : le manganèse altère l’activité de la glutamine synthétase dans les astrocytes, réduisant la conversion du glutamate en glutamine. L’accumulation extracellulaire de glutamate induit une excitotoxicité glutamatergique synaptique prolongée, responsable de la mort neuronale par apoptose.

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• Dysfonctionnement des voies dopaminergiques : bien que le manganèse ne détruise pas directement les neurones dopaminergiques nigrostriés de la même façon que dans la maladie de Parkinson idiopathique, il oxyde la dopamine en quinones toxiques, diminue la densité des récepteurs dopaminergiques D2 dans le striatum et perturbe la modulation fine des boucles cortico-sous-corticales.

Les sources d’exposition pédiatriques au quotidien

En pratique pédiatrique, deux vecteurs majeurs d’exposition excessive doivent être systématiquement recherchés :

• L’eau de boisson et de préparation des biberons : le manganèse est un constituant fréquent des eaux souterraines captées dans les zones de socle rocheux ancien, les régions volcaniques ou les aquifères pauvres en oxygène où le manganèse dissous est soluble sous forme de Mn2+. Contrairement au fer, qui précipite rapidement et colore l’eau en rouge-brun, le manganèse reste incolore et inodore jusqu’à des concentrations relativement élevées (supérieures à 100 ou 200 µg/L), masquant sa présence aux usagers de forages privés ou de réseaux communaux ruraux.
• Les formules infantiles industrielles : si le lait maternel humain mature contient une concentration physiologique optimale et modeste de manganèse (comprise entre 3 et 8 microgrammes par litre), les préparations pour nourrissons à base de lait de vache affichent des concentrations 10 à 30 fois plus élevées (environ 50 à 150 µg/L). Les formules infantiles à base de protéines de soja atteignent des teneurs encore plus considérables, oscillant entre 200 et 400 µg/L, en raison de la bioaccumulation naturelle du manganèse par la plante de soja. Un nourrisson nourri au biberon préparé avec une eau contenant 100 µg/L de manganèse peut ainsi ingérer jusqu’à 50 à 100 fois plus de manganèse qu’un enfant allaité au sein.

Conséquences neurodéveloppementales et cognitives

Les grandes études prospectives de cohortes pédiatriques (telles que les études québécoises menées par l’équipe du professeur Bouchard et les cohortes américaines) mettent en évidence des corrélations robustes et doses-dépendantes entre l’exposition au manganèse dans l’eau de boisson durant la petite enfance et plusieurs marqueurs de dysfonction neuro-comportementale :

• Diminution du quotient intellectuel (QI) : baisse mesurable du QI global et du QI de performance à l’âge scolaire, proportionnelle aux concentrations de manganèse mesurées dans l’eau de consommation et dans les cheveux des enfants.
• Troubles de l’attention et hyperactivité : majoration significative du risque de diagnostic de trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), troubles de l’impulsivité et difficultés d’inhibition motrice, corrélés à l’atteinte fonctionnelle des circuits striataux.
• Atteinte des fonctions exécutives et de la motricité fine : diminution de la dextérité manuelle, tremblements d’intention discrets et altération de la mémoire de travail visuo-spatiale.

Recommandations pratiques pour le suivi pédiatrique

Pour les pédiatres, médecins généralistes, sages-femmes et puéricultrices, des règles de précaution simples permettent de prévenir toute imprégnation toxique précoce :

• Vigilance stricte sur l’eau de reconstitution des biberons : recommander exclusivement des eaux minérales naturelles ou des eaux de source embouteillées portant la mention explicite « convient pour la préparation des aliments des nourrissons ». En France et en Europe, cette mention garantit une teneur en manganèse strictement inférieure à 50 microgrammes par litre (et idéalement < 10 µg/L).
• Proscrire l’eau de puits ou de forage privé sans analyse complète préalable : ne jamais utiliser l’eau d’un forage ou d’un puits familial pour préparer les biberons sans avoir fait réaliser une analyse physico-chimique certifiée incluant le manganèse, le fer, les nitrates, le plomb et l’arsenic.
• Éviter les formules infantiles au soja sauf indication médicale formelle : les préparations à base de protéines de soja ne doivent pas être utilisées en première intention pour de simples régurgitations ou un inconfort digestif banal, en raison de leur teneur naturellement excessive en manganèse et en isoflavones.
• Prise en charge du statut martial : le fer et le manganèse entrant en compétition sur les transporteurs DMT1 intestinaux, la prévention ou la correction rapide d’une carence martiale chez le nourrisson et le jeune enfant limite mécaniquement l’absorption intestinale du manganèse environnemental.

La surveillance de la qualité de l’eau dès les premiers mois de vie constitue une mesure de santé environnementale fondamentale : préserver les ganglions de la base en développement d’une surcharge métallique garantit les meilleures conditions d’épanouissement cognitif et moteur de l’enfant.