– L’EGCG inhibe l’apoptose cellulaire induite par l’hypoxie.

– L’EGCG pourrait contrôler la propagation de l’inflammation dans les tissus de la pulpe.

Cette étude visait à étudier l’effet du gallate d’épigallocatéchine (EGCG) sur la prolifération, la minéralisation, l’inflammation et les réponses à l’hypoxie des cellules souches de la pulpe dentaire humaine (hDPSCs) in vitro et son effet sur le tissu pulpaire inflammatoire chez le rat in vivo.

La concentration optimale d’EGCG a été sélectionnée en créant une courbe dose-réponse. L’expression des gènes odontogènes/ostéogènes et des cytokines inflammatoires après stimulation avec le Lipopolysaccharide (LPS) a été détectée par PCR en temps réel. Dans des conditions hypoxiques, la prolifération cellulaire et l’expression des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et de la superoxyde dismutase (SOD) ont été détectées.In vivo, les premières molaires maxillaires de rats SD ont été pulpotomisées et stimulées avec 5 mg/mL de LPS pendant 30 minutes. Une solution saline normale et de l’EGCG ont été utilisés pour rincer la chambre pulpaire. Après 2 mois, des échantillons ont été prélevés pour une analyse micro-CT et une coloration HE.

Le test CCK-8 a révélé que 10 μg/mL d’EGCG n’avait aucun effet significatif sur la prolifération des hDPSCs. L’EGCG a inhibé l’expression de IL-1β, IL-6 et TNF-α. En outre, l’EGCG a sauvé la capacité de prolifération cellulaire, augmenté l’activité SOD et réduit l’expression des ROS sous hypoxie.In vivo, une accumulation réduite de cellules inflammatoires a été observée dans la pulpe coronaire dans le groupe EGCG, tandis que dans le groupe témoin, des cellules inflammatoires diffuses ont été observées dans la pulpe radiculaire.

L’EGCG n’a pas eu d’effets évidents sur la formation de nodules calcifiés mais a inhibé de manière significative la réponse inflammatoire des hDPSCs et a inhibé l’apoptose des hDPSCs causée par une blessure d’hypoxie. In vivo, l’EGCG exerce des effets inhibiteurs sur l’inflammation du tissu pulpaire.