L'imprégnation au cadmium induit une hypertension par découplage de l'eNOS endothéliale, effondrement de l'oxyde nitrique et activation de l'angiotensine II.

Le ratio molaire sélénium/méthylmercure dicte la neurotoxicité : séquestration sous forme de HgSe inerte et protection des sélénoenzymes cérébrales vitales.

Le chrome hexavalent franchit les canaux sulfate puis subit une réduction par l'ascorbate, générant une génotoxicité majeure et des pontages ...

L'imprégnation à l'antimoine induit une cardiotoxicité méconnue : inhibition de la glutathion peroxydase, allongement du QT et risque d'arythmie ventriculaire.

Les organoétains comme le tributylétain agissent comme perturbateurs obésogènes via l'agonisme RXR/PPAR-gamma, forçant l'adipogenèse et la stéatose hépatique.

En situation de carence en fer, la surexpression du transporteur DMT1 majore l'absorption du manganèse, causant un tropisme toxique pallidal ...

L'inhibition des canaux Kir2.1 par le baryum provoque une hypokaliémie de redistribution sévère, paralysant les muscles et majorant le risque ...

L'empoisonnement au thallium dévaste la matrice pilaire : alopécie aiguë par déplétion en ATP, blocage de la kératinisation et effluvium ...

L'exposition au béryllium et l'allèle HLA-DPB1 Glu69 déclenchent une hypersensibilité pulmonaire médiée par les lymphocytes T avec granulomatose chronique.

Le nickel active le récepteur TLR4 sans intermédiaire : relargage d'IL-8, inflammation muqueuse et syndrome d'allergie systémique au nickel (SNAS).