Les scientifiques ont récemment découvert un rôle inattendu pour une protéine qu’ils associent au vieillissement prématuré.

Ils ont montré qu’il s’agit d’un maître régulateur de la sénescence cellulaire et soutiennent que sa perte entraîne un vieillissement normal.

Des chercheurs de l’Institut Pasteur à Paris en France étudient une protéine appelée syndrome de Cockayne B (CSB), qui est impliquée dans la réparation de l’ADN endommagé et du vieillissement prématuré.

La sénescence est un processus cellulaire qui limite la capacité d’une cellule à se multiplier. Cela se produit généralement lorsque les facteurs de stress causent des dommages importants à une cellule.

Une cellule sénescente est vivante mais ne peut pas se diviser. Il a un métabolisme actif et sécrète des molécules de signalisation pour communiquer avec d’autres cellules. Cela peut être bénéfique, comme lors de la cicatrisation des plaies, ou préjudiciable dans le cas d’une inflammation chronique.

Les personnes vivant avec le syndrome de Cockayne ont une forme mutée de la protéine CSB, ce qui entraîne un vieillissement prématuré et d’autres symptômes.

Miria Ricchetti, auteure principale de l’étude, et ses collègues ont cherché à déterminer si le CSB pouvait jouer un rôle dans la conduite du vieillissement normal.

« Nous avions précédemment montré que l’absence ou l’altération du CSB est également responsable du dysfonctionnement des mitochondries, la centrale électrique des cellules », explique-t-elle. « Cette nouvelle étude révèle les mêmes altérations de la sénescence réplicative, un processus strictement lié au vieillissement physiologique. »

Pour leurs recherches, l’équipe a réduit artificiellement la quantité de protéine CSB dans les cellules de la peau cultivées en culture cellulaire de laboratoire. En conséquence, les cellules ont cessé de se répliquer et sont devenues sénescentes.

Cependant, dans les cellules de contrôle que les chercheurs ont laissé diviser, ils ont également remarqué que les niveaux de CSB commençaient progressivement à baisser.

Les recherches de Ricchetti indiquent un processus épigénétique, ce qui signifie que l’ADN dans les cellules affectées est modifié sans introduire de mutations. Cela permet des changements dans l’activité des gènes, en les activant ou les désactivant efficacement.

Les causes de ces changements épigénétiques ne sont pas claires à ce stade.

Il est important de noter que l’équipe a peut-être trouvé un moyen de contourner cette voie. En exposant les cellules à un composé appelé MnTBAP qui nettoie les radicaux libres, elles ont pu empêcher la sénescence pendant un temps limité.

Bien que le composé n’ait eu aucun effet sur les niveaux de CSB, il a bloqué une partie de la voie prosénescente en aval de CSB.