Ici, nous passons en revue la relation complexe entre les deux. Dans le contexte du vieillissement, il est maintenant bien reconnu que la sénescence cellulaire est un facteur clé à la fois du vieillissement et de l’apparition de nombreuses pathologies liées à l’âge. De nouvelles preuves ont montré que les mitochondries étaient l’un des principaux modulateurs du développement du phénotype de la sénescence, en particulier du phénotype de la sécrétion associée à la sénescence pro-inflammatoire (SASP). Cette revue se concentre sur l’apport des mécanismes homéostatiques, ainsi que des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et des métabolites mitochondriaux dans le programme de sénescence. De plus, nous discutons des voies émergentes et des mécanismes à médiation mitochondriale pouvant influencer la SASP et, par la suite, explorons comment ceux-ci pourraient être exploités pour ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques.