Une meilleure compréhension de la régulation épigénétique du carcinome hépatocellulaire (CHC) nous aidera à guérir ce cancer du foie malin le plus répandu dans le monde.

Les mécanismes sous-jacents de la tumorigenèse HCC sont des aberrations génomiques régulées par des modifications génétiques et épigénétiques. Les modifications de la lysine par l’histone H3 régulent la structure de l’histone et modulent la liaison du facteur de transcription aux promoteurs du gène cible. Les gènes de ciblage comprennent VASH2, FASN, RIZ1, FBP1, MPP1 / 3, YAP, qui affectent la tumorigenèse, les métabolismes, l’angiogenèse et les métastases. Les études de la voie du signal démontrent que l’axe HGF-MET-MLL, l’homologue de la phosphatase et de la tensine (PTEN) -PI3K-Akt; La voie du signal WNT-β-caténine est impliquée dans la modification de l’histone H3. Divers facteurs, tels que l’infection virale, les ROS, les toxines d’origine alimentaire, l’irradiation ou l’ARN non codant, peuvent endommager ou modifier l’ADN hépatocellulaire. Les mécanismes de réparation de l’ADN dysfonctionnels, y compris au niveau épigénétique, sont également des causes majeures de tumorigenèse à HCC. Le développement de thérapies basées sur des mécanismes de régulation épigénétiques offre un grand potentiel pour faire progresser les soins des patients atteints de CHC à l’avenir.