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Lipides & acides gras

Métabolisme des lipides et formation des corps cétoniques

Amin Gasmi, PhD par Amin Gasmi, PhD
12 février 2017

Les lipides sont stockés dans le tissu adipeux au sein des cellules graisseuses (lipocytes) jusqu’à ce qu’ils soient nécessaires à l’utilisation comme combustible. Lorsqu’il devient nécessaire de mobiliser d’autres sources d’énergie que le glycogène hépatique, les molécules de graisse seront hydrolysées en glycérol et trois molécules d’acides gras. Le glycérol peut être converti en acide pyruvique puis en acétyl-CoA, qui entre dans le cycle de Krebs. Les acides gras quant à eux suivront la voie de la bêta-oxydation qui les ramène au carrefour énergétique, à savoir l’acétyl-CoA, ce qui permettra leur utilisation comme substrat énergétique par le cycle de Krebs. Une partie de l’acétyle CoA servira à former les corps cétoniques.

Formation des corps cétoniques :

Le foie forme normalement des corps cétoniques à partir des fragments d’acétyl-CoA, dérivés en grande partie du catabolisme des acides gras. Les molécules d’acétyl-CoA produisent trois types de corps cétoniques :

– L’acide acétoacétique (acétoacétate)

– L’acide bêta-hydroxybutyrique

– L’acétone

L’acide acétoacétique résulte de la combinaison de deux molécules d’acétyl-CoA et de la libération subséquente du CoA (coenzyme A) de ces molécules. L’acide bêta-hydroxybutyrique, quant à lui, se forme lorsque l’hydrogène est ajouté à l’atome d’oxygène dans la molécule d’acide acétoacétique. Le terme « bêta » indique l’emplacement de l’atome de carbone contenant le groupe OH. L’acétone se forme lorsque le groupe COOH de l’acide acétoacétique libère du CO2. Les tissus musculaires, tissus cérébraux et autres tissus oxydent ces corps cétoniques pour produire de l’énergie.

Formation excessive de cétones :

Sous certaines conditions, le corps produit plus de corps cétoniques qu’il ne peut oxyder pour l’énergie. Ces conditions comprennent le jeûne, la famine, les monodiètes, les régimes hypocaloriques, et le diabète non contrôlé (dans lequel le corps ne peut pas utiliser le glucose). Le corps doit ensuite utiliser la graisse, plutôt que le glucose, comme sa source d’énergie primaire, ce qui conduit à une production excessive de corps cétonique. Métaboliquement, le corps utilise la glycolyse pour produire de l’énergie et il n’est pas adapté à utiliser exclusivement les lipides pour combler ses besoins énergétiques. Il est nécessaire de donner une période d’adaptation progressive pour que le corps puisse orienter ses voies métaboliques dans le sens de la cétogénèse au dépend de la glycolyse.

La cétose ou l’intoxication à l’acétone :

L’utilisation des graisses au lieu du glucose pour combler les besoins énergétiques conduit à un excès de corps cétoniques. Cette condition perturbe l’équilibre acidobasique normal du corps et les mécanismes homéostatiques, conduisant ainsi à la cétose. Cette condition est souvent observée chez les sujets qui passent brutalement d’un régime alimentaire ordinaire (50% à 60% de glucides) vers un régime acalorique, hypocalorique, cétogène, monodiète ou jeûne sans passer par une période de transition progressive.

Formation de lipides :

Les acides aminés excédentaires peuvent être convertis en graisse par la conversion des corps cétoniques en acétyl-CoA. Le glucose également peut être converti en acide pyruvique puis en acétyl-CoA. Ce dernier, qu’il soit d’origine protéique ou glucidique, sera converti en acides gras en suivant le chemin inverse de la bêta-oxydation et ensuite en graisses en associant une molécule de glycérol avec 3 molécules d’acides gras.

Lire aussi :

 

https://www.orthodiet.org/fr/metabolisme-des-proteines-et-des-acides-amines

https://www.orthodiet.org/fr/liode-et-son-role-dans-le-metabolisme-de-la-thyroide

https://www.orthodiet.org/fr/la-vitamine-k2-previent-la-calcification-vasculaire-et-ameliore-le-metabolisme-osseux

https://www.orthodiet.org/fr/besoins-caloriques-calculez-vous-meme-vos-besoins-en-glucides-lipides-et-proteines

https://www.orthodiet.org/fr/proteines-biofonctionnelles-le-cas-des-inhibiteurs-de-conversion-de-langiotensine

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