La carence en fer est l’une des cinq principales causes d’altération de la santé. Elle touche 30 % de la population mondiale, en particulier les femmes. La recherche scientifique n’a pas encore suffisamment élucidé les raisons pour lesquelles une carence en fer peut survenir, même si l’alimentation fournit suffisamment de fer. Pour la première fois, une équipe de chercheurs de MedUni Vienne a découvert que certaines cellules immunitaires de l’intestin jouent un rôle important dans l’absorption du fer par l’organisme. Les résultats de l’étude, qui pourraient constituer une nouvelle approche pour d’éventuelles mesures thérapeutiques, ont été récemment publiés dans la revue « Blood ».
Environ un à deux milligrammes de l’oligo-élément doivent être apportés quotidiennement par l’alimentation et finalement absorbés dans le duodénum pour que le métabolisme du fer soit équilibré. Pour la première fois, l’équipe de recherche dirigée par Nyamdelger Sukhbaatar et Thomas Weichhart du Centre de pathobiochimie et de génétique de MedUni Vienne a montré que certaines cellules immunitaires (macrophages) de cette partie de l’intestin contrôlent l’absorption du fer. Plus précisément, la recherche a révélé que l’activation des macrophages directement dans le duodénum entraîne un arrêt de la disponibilité du fer dans l’organisme. « Nous avons pu déterminer que les macrophages dans le duodénum dévorent la molécule de transport du fer, la transferrine, pour ainsi dire. Cela signifie que le fer reste dans les cellules intestinales et ne peut plus pénétrer dans la circulation sanguine », explique Nyamdelger Sukhbaatar, premier auteur de l’étude. En outre, l’étude a montré que les macrophages sont également activés pendant le jeûne, la prise de nourriture ou lors d’une infection intestinale, ce qui modifie la quantité de transferrine dans l’intestin. « Nos résultats représentent donc un véritable changement de paradigme, car on supposait auparavant que la transferrine était toujours présente en quantités égales partout dans l’organisme et qu’elle ne jouait en fait aucun rôle dans la régulation du fer », souligne Thomas Weichhart, responsable de l’étude.
Une nouvelle approche pour les options thérapeutiques
Sur la base des résultats de leur étude, l’équipe de recherche examine actuellement si les macrophages de l’intestin et leur régulation de la transferrine peuvent également être perturbés dans les maladies inflammatoires de l’intestin, les infections intestinales ou la gastrite. Des approches thérapeutiques potentielles existent déjà : Dans des modèles animaux, des médicaments cliniquement approuvés (inhibiteurs de mTOR ou bloqueurs de protéases à sérine) ont pu augmenter les quantités de transferrine et restaurer la disponibilité du fer pour l’organisme. D’autres études doivent encore déterminer si ces options thérapeutiques peuvent être utilisées chez l’homme.
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Un métabolisme du fer équilibré est une condition essentielle à la santé. Le fer est un composant important de l’hémoglobine, le pigment sanguin responsable du transport de l’oxygène dans les globules rouges. Si l’organisme manque de cet oligo-élément, il en résulte une anémie. Un excès de fer provoqué par certaines maladies génétiques telles que l’hémochromatose est tout aussi fatal : le dépôt excessif de fer détruit de nombreux organes à long terme. Notre organisme a donc développé des mécanismes, en partie redondants, pour absorber la quantité précise de fer. Néanmoins, les causes les plus courantes de carence en fer et d’anémie comprennent non seulement une alimentation déficiente en fer, mais aussi une absorption déficiente du fer malgré une disponibilité suffisante du fer dans le régime alimentaire. La nouvelle étude suggère que les cellules immunitaires du duodénum pourraient être responsables des problèmes d’absorption du fer.
