Le stress oxydatif (SO) est un facteur clé régulant les effets pathophysiologiques systémiques et l’un des mécanismes fondamentaux associés au vieillissement et à la détérioration de la fertilité. Des études antérieures ont révélé que le resvératrol (RV) présente un effet préventif contre le stress oxydatif dans l’ovaire. Cependant, on ne sait toujours pas si le microbiote intestinal répond au resvératrol lors d’un challenge OS. Dans l’exp. 1, les pondeuses ont reçu une injection intrapéritonéale d’hydroperoxyde de tert-butyle (tBHP) (0 ou 800 μmol/kg de poids corporel) ou ont reçu des régimes à base de resvératrol (0 ou 600 mg/kg) pendant 28 jours. Dans l’exp. 2, le rôle du microbiote intestinal sur les effets du resvératrol sur le stress oxydatif induit par le tBHP a été évalué par la transplantation de microbiote fécal (FMT). Le défi OS a réduit le taux de ponte et a présenté des follicules pré-hiérarchiques plus bas et des follicules atretiques plus élevés. La supplémentation orale en RV a amélioré la réduction du taux de ponte et la dysbiose du microbiote intestinal. Le VR a également inversé la voie de la tryptphane-kynurénine, augmenté les niveaux du facteur nucléaire E2-facteur lié 2 (Nrf2) et du régulateur d’information silencieux 1 (SIRT1), et diminué l’expression de la boîte à fourche O1 (FoxO1) et de P53. Ces résultats indiquent que la voie tryptophane-kynurénine liée au microbiote intestinal est impliquée dans l’amélioration induite par le resvératrol du stress oxydatif ovarien induit par le tBHP dans le modèle de couche, tandis que les voies de signalisation SIRT1-P53/FoxO1 et Nrf2-ARE sont impliquées dans ce processus.
