Le magnésium est un cofacteur impliqué dans son métabolisme et son déficit est un facteur de résistance à la supplémentation. Les réserves sont quasi inexistantes. En dehors de l’alcoolisme, le déficit est lié à une carence d’apport, secondaire à vomissements ou diarrhée, à une malabsorption ou à une alimentation riche en glucide et carencée en vitamine B1 ou certains médicaments. Une forte susceptibilité génétique est en cause. Son dosage sanguin est faiblement contributif, ne représentant qu’un faible proportion du stock de l’organisme.

Au niveau clinique, la forme « sèche » neurologique est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, associée ou non à un syndrome de Korsakoff et la polynévrite résultant de carences multiples. La forme dite « humide » est une insuffisance cardiaque. La prévention de cette carence doit être systématique chez tout patient qui présente des troubles digestifs et une carence d’apport et chez tout patient à risque de syndrome de renutrition inappropriée. En cas de signes neurologiques évocateurs, le traitement doit être mis en route sans attendre les résultats du dosage et associé à une supplémentation en magnésium. Il faut prévenir et traiter de façon empirique tout patient suspect de carences, sans se préoccuper des résultats des dosages plasmatiques.