Le sel est un élément central de l’alimentation. Récemment, l’excès de sel a été mis en cause comme potentiel agent déclencheur et/ou aggravant de certaines maladies auto-immunes. In vitro, les cellules de l’immunité adaptative et innée ont des profils inflammatoires en milieu hypertonique : les macrophages libèrent plus de cytokines pro-inflammatoires, génèrent des dérivés réactifs de l’oxygène et sont capables d’activer l’inflammasome. Les lymphocytes T helper, via l’activation de la serum and glucocorticoid-regulated kinase 1 (SGK1), augmentent leur expression d’IL-17A et IL-23R et se différencient en Th17, tandis que les lymphocytes T régulateurs perdent leurs capacités inhibitrices nécessaires au maintien de la tolérance. Dans les modèles animaux de maladies auto-immunes et chez l’homme, les données sont plus contrastées. SGK1 a été impliqué dans la polarisation vers un profil Th17 et donc une aggravation de la maladie dans la sclérose en plaques, le lupus érythémateux systémique, les colites auto-immunes et le rejet de greffe. Dans les études épidémiologiques observationnelles, a été retrouvée une association entre l’excès de consommation de sel et le nombre de poussées inflammatoires de sclérose en plaques. La consommation excessive de sel est associée à un risque augmenté de développer une polyarthrite rhumatoïde, a fortiori si le patient est fumeur. Le sel semble donc agir comme un agent stimulant certains processus immunologiques, ce qui justifie des études visant à établir l’influence des habitudes alimentaires sur la survenue et l’évolution des maladies auto-immunes.