À mesure que les organismes grandissent, les cellules plus âgées peuvent subir un phénomène appelé sénescence. Ce processus définit un état cellulaire où les cellules cessent définitivement de se diviser mais ne meurent pas. Les cellules sénescentes sécrètent des facteurs pro-inflammatoires toxiques qui contribuent au développement de nombreuses maladies.
Des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) ont montré que l’obésité dans des modèles expérimentaux entraînait la sénescence des macrophages, un sous-type de cellules immunitaires présentes dans les tissus adipeux ou graisseux.
Selon les chercheurs, le fait que les macrophages puissent devenir sénescents est une découverte inattendue. De nombreux macrophages présents dans les tissus obèses étaient sénescents et ces cellules sénescentes pourraient être un facteur important de la fibrose des tissus adipeux. Ces résultats suggèrent que l’obésité accélère le vieillissement immunitaire cellulaire ou biologique dans la graisse.
« Chez les individus sains, ces cellules contribuent à nettoyer le tissu des adipocytes morts (cellules spécialisées dans le stockage des graisses) et participent au renouvellement cellulaire. Nous avons démontré que les macrophages perdaient cette capacité lorsqu’ils devenaient sénescents », explique le premier auteur et co-correspondant Nabil Rabhi, PhD, instructeur de biochimie à BUSM.
Les chercheurs ont également constaté que les macrophages sénescents sécrètent divers facteurs, dont une molécule appelée ostéopontine qui, selon eux, est responsable de la fibrose du tissu adipeux. « Notre découverte suggère que les macrophages vieillissent plus rapidement chez les animaux obèses. Cette sénescence accélérée pourrait contribuer à l’épaisseur pathologique ou à la fibrose du tissu adipeux observée chez les personnes obèses atteintes de diabète de type 2 », a déclaré M. Rabhi. Les chercheurs pensent que la compréhension des nouvelles voies de régulation qui contrôlent les réponses du tissu adipeux à l’obésité peut aider à identifier de nouvelles cibles pour le traitement de l’obésité. « Nos résultats indiquent que le fait de cibler la population de macrophages sénescents ou d’utiliser l’inhibition de l’ostéopontine pourrait représenter une approche prometteuse pour le traitement de l’obésité et de ses complications indésirables, notamment le diabète de type 2 », a ajouté M. Rabhi.
Les collaborateurs de BUSM comprenaient les auteurs co-correspondants Matthew D. Layne, PhD, professeur associé de biochimie et doyen adjoint à la recherche, et Stephen R. Farmer, PhD, professeur de biochimie.
Ces résultats sont publiés en ligne dans la revue Life Science Alliance.
Source : Obesity: What Does Immunity Got to Do With it? | School of Medicine (bu.edu)