Des recherches menées par l’Institut Max Planck de Floride pour les neurosciences ont permis d’identifier un mécanisme par lequel les facteurs de croissance de type insuline facilitent la plasticité cérébrale.
Les hormones de la superfamille de l’insuline, notamment l’insuline, le facteur de croissance de type insuline 1 (IGF1) et le facteur de croissance de type insuline 2 (IGF2), jouent un rôle crucial non seulement dans la régulation de la glycémie, du métabolisme et de la croissance, mais aussi dans le développement et les fonctions cérébrales saines, notamment l’apprentissage et la mémoire. Ces hormones peuvent pénétrer dans le cerveau par la circulation sanguine à partir du foie ou être synthétisées directement dans les neurones et les cellules gliales du cerveau. Elles se lient à des récepteurs, dont le récepteur IGF1, et activent des signaux qui modulent la croissance et l’activité des neurones. La perturbation de cette voie de signalisation est impliquée dans le déclin cognitif et dans des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.
Pour comprendre comment les IGF1 et IGF2 favorisent la santé du cerveau, les scientifiques ont étudié l’activation de cette voie de signalisation dans l’hippocampe, une zone du cerveau essentielle à l’apprentissage et à la mémoire. Plus précisément, ils ont voulu savoir si la signalisation IGF était active pendant la plasticité synaptique, le processus cellulaire qui renforce les connexions entre les neurones pendant la formation de la mémoire et protège contre le déclin cognitif.
Pour ce faire, les scientifiques de Max Planck ont mis au point un biocapteur qui détecte l’activité du récepteur IGF1, ce qui leur permet de visualiser l’activité de la voie de signalisation impliquée dans la plasticité. Lorsqu’une synapse est en cours de plasticité, les scientifiques ont observé que le récepteur IGF1 était fortement activé dans la synapse en cours de renforcement et dans les synapses voisines. Cette activation du récepteur était essentielle pour la croissance et le renforcement des synapses pendant la plasticité. Cependant, l’origine de l’IGF qui active le récepteur était inconnue.
Le chercheur principal et premier auteur de la publication scientifique, le Dr Xun Tu, a cependant décrit comment le fait de pouvoir visualiser l’activation du récepteur pendant la plasticité leur a donné un indice. « Le fait que l’activation du récepteur IGF soit localisée près de la synapse en cours de plasticité suggère que l’IGF1 ou l’IGF2 pourrait être produit dans les neurones de l’hippocampe et libéré localement pendant la plasticité », explique-t-elle.
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Ryohei Yasuda, auteur principal de la publication et directeur scientifique de Max Planck, résume les résultats. « Ce travail révèle un mécanisme autocrine local dans les neurones qui est essentiel pour la plasticité du cerveau. Lorsqu’une synapse subit une plasticité, l’IGF est libéré localement pour activer le récepteur IGF1 sur le même neurone. La perturbation de ce mécanisme nuit à la plasticité, soulignant son rôle essentiel dans le maintien de la santé cognitive.
La découverte de ce nouveau mécanisme permet de mieux comprendre comment les souvenirs sont encodés dans le cerveau et souligne l’importance de poursuivre les études sur les hormones de la superfamille de l’insuline dans le cerveau. Les scientifiques espèrent que la compréhension du mécanisme par lequel les hormones IGF facilitent la plasticité cérébrale conduira à des recherches visant à déterminer si le ciblage de cette voie de signalisation pourrait prévenir le déclin cognitif et lutter contre des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.
