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Maladies métaboliques

Le phénotype oxydatif induit par l’entraînement physique aérobie empêche la résistance à l’insuline liée à l’obésité sans modifier l’axe ACE2-Angiotensine(1-7)-Mas du muscle gastrocnémien

Amin Gasmi, PhD par Amin Gasmi, PhD
12 juillet 2021
Les chercheurs ont étudié l’effet de l’entraînement physique aérobie (APT) sur les marqueurs morphofonctionnels des muscles et sur l’axe de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2/récepteur de l’angiotensine 1-7/Mas (ACE2/Ang 1-7/Mas) dans un modèle animal de résistance à l’insuline (RI) liée à l’obésité et induite par le régime cafétéria (CAF).

Des souris C57BL/6J mâles ont été réparties dans les groupes CHOW-SED (régime alimentaire sédentaire ; n = 10), CHOW-TR (régime alimentaire entraîné ; n = 10), CAF-SED (n = 10) et CAF-TR (n = 10). L’APT consistait en des séances de course de 60 minutes à 60% de la vitesse maximale, 5 jours par semaine pendant 8 semaines.
Les groupes entraînés avaient un poids corporel et une adiposité plus faibles que les groupes sédentaires. Le CAF-TR a amélioré les tests de tolérance au glucose et à l’insuline par rapport au groupe CAF-SED (AUC = 28,896 ± 1589 vs. 35,200 ± 1076 mg dL-1 120 min-1 ; kITT = 4,1 ± 0,27 vs. 2,5 ± 0,28% min-1, respectivement). Les groupes CHOW-TR et CAF-TR ont augmenté la tolérance à l’exercice, l’intensité de course à laquelle le VO2 max a été atteint, l’expression des protéines p-AMPK, p-ACC et PGC1-α par rapport aux groupes CHOW-SED et CAF-SED. L’expression des protéines Mithocondriales de Mfn1, Mfn2 et Drp1 n’a pas changé. Le dépôt de lipides a diminué dans le groupe CAF-TR par rapport au groupe CAF-SED (3,71 contre 5,53 %/superficie), mais le typage des fibres, la teneur en glycogène, l’activité ACE2, la concentration d’Ang 1-7 et l’expression des récepteurs Mas n’ont pas changé.
L’APT prévient l’IR lié à l’obésité en modifiant le phénotype du muscle squelettique vers un phénotype plus oxydatif, indépendamment des changements dans l’axe ACE2/Ang 1-7/Mas du muscle.
Source:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8262010/

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