Votre patiente présente une hyperparathyroïdie primaire : parathormone élevée, calcémie haute ou haut-normale, DFG souvent préservé. Elle consulte Google, lit « zéro produit laitier », achète parfois des megadoses de vitamine D « pour renforcer l’os », ou au contraire arrête tout calcium alimentaire par peur des calculs rénaux. En cabinet, la question n’est pas binaire. L’hyperparathyroïdie fragilise déjà le squelette par resorption osseuse chronique ; une privation calcique non cadrée peut l’aggraver, tandis qu’une supplémentation aveugle aggrave l’hypercalcémie et la lithiase. La nutrition ici sert à modérer, hydrater et protéger l’os en attendant la décision endocrinologique ou chirurgicale.

Ce que l’hyperparathyroïdie fait à l’os et aux reins

Dans l’hyperparathyroïdie primaire, la PTH chroniquement élevée mobilise le calcium osseux, augmente la réabsorption tubulaire rénale et stimule la production rénale de calcitriol. Le patient cumule deux risques majeurs documentés : ostéoporose (fractures vertébrales, perte de masse osseuse au DMO) et lithiase calcique (colique néphrétique, néphrocalcinose). Environ 20 % des formes symptomatiques passent par la douleur rénale avant la fracture. Votre rôle nutritionnel n’est pas de traiter la glande, mais d’éviter les erreurs qui accélèrent ces complications pendant l’attente de parathyroïdectomie ou de surveillance spécialisée.

Calcium alimentaire : conserver les apports normaux

L’erreur la plus fréquente en consultation diététique consiste à supprimer yaourts, fromages et lait dès le diagnostic. Or, chez un patient dont l’os est déjà sous perfusion de PTH, couper le calcium alimentaire augmente la resorption osseuse : l’organisme puise davantage sur le squelette pour maintenir la calcémie. Les apports recommandés restent ceux de l’adulte : 800 à 1000 mg/j de calcium alimentaire, via produits laitiers modérés, poissons consommés avec arêtes (sardines), eaux calciques, légumes verts si apports suffisants.

La nuance clinique porte sur les suppléments : en présence d’hypercalcémie documentée (calcémie corrigée de l’albumine), les comprimés de calcium-vitamine D en automédication sont à proscrire. En calcémie haut-normale sans supplément, l’alimentation courante suffit ; pas de megadoses « pour l’os » sans bilan phosphocalcique et avis endocrinologique. Si une ostéoporose associée impose un traitement, c’est le spécialiste qui arbitre entre bisphosphonates, dénisosumab ou chirurgie, pas un empilement de gélules en parallèle.

Vitamine D : corriger la carence, pas megadoser

La carence en vitamine D est fréquente chez les candidats à chirurgie parathyroïdienne, souvent par manque d’exposition solaire ou apports insuffisants. Une 25-OH-vitamine D basse peut entretenir une PTH secondairement élevée et compliquer l’interprétation du bilan. La correction se fait sous surveillance de calcémie, calciurie et PTH, avec des doses habituelles (souvent 800 à 2000 UI/j selon le déficit), jamais en cure massive non suivie. Les megadoses vendues en ligne pour « reminéraliser » peuvent provoquer hypercalcémie, hypercalciurie et calculs chez un patient déjà lithiasique. Repérez aussi les multivitamines cumulatives que le patient oublie de mentionner.

Hydratation et prévention de la lithiase calcique

Chez le patient lithiasique ou à risque, l’hydratation est le levier nutritionnel le plus solide. Viser 1,5 à 2 litres d’eau par jour (ajuster si insuffisance cardiaque ou rénale), de façon à obtenir une urine claire et une diurèse suffisante qui dilue le calcium urinaire. Le citrate alimentaire (agrumes modérés, légumes) peut avoir un effet protecteur chez certains sujets, mais la priorité reste le volume hydrique. Côté oxalates et café : pas de régime draconien sans lithiase récidivante documentée. Modérer le café (diurèse, possiblement calciurie) est raisonnable ; interdire épinards et chocolat systématiquement n’a pas de sens en hyperparathyroïdie asymptomatique sans calcul analysé.

Phosphore, protéines et alimentation « os »

Les régimes hyperprotéinés ou riches en colas (phosphore additif) n’apportent rien ici. Un apport protéique normal (1 g/kg/j environ) préserve la masse musculaire sans aggraver la calciurie de façon clinique significative chez l’adulte bien hydraté. Évitez les protocoles « alcalinisants » ou cures détox non étayées. En revanche, maintenir une activité physique adaptée (marche, renforcement léger) limite la sarcopénie associée à l’ostéoporose et prépare à la chirurgie.

Après parathyroïdectomie : le piège de l’os affamé

La phase post-opératoire immédiate impose un autre discours. Le syndrome de l’os affamé (hungry bone) survient quand des os longtemps stimulés par la PTH captent brutalement le calcium circulant : hypocalcémie profonde, parfois prolongée, nécessitant calcium oral élevé et calcitriol. Transitoirement, une alimentation dense en calcium (produits laitiers, suppléments prescrits) devient utile, toujours sous contrôle biologique rapproché. Prévenez le patient avant l’opération : ce n’est pas une contradiction avec les conseils préopératoires, c’est une phase distincte où l’os se gorge enfin de minéral.

Interactions médicamenteuses et alimentaires oubliées

Les diurétiques thiazidiques augmentent la calcémie et compliquent l’interprétation du bilan phosphocalcique ; le patient peut être faussement rassuré par une calcémie « normale » sous thiazide alors que la PTH reste élevée. Les AINS chroniques modifient la fonction rénale et la calciurie : prudence chez le sujet lithiasique. Les bisphosphonates oraux exigent un jeûne strict et de l’eau plate : rappeler le protocole d’ingestion pour ne pas sacrifier l’efficacité osseuse par mauvaise prise au petit-déjeuner caféiné. Enfin, l’oméprazole prolongé peut réduire l’absorption du calcium carbonate ; privilégier citrate de calcium au repas si supplémentation prescrite post-opératoire.

Dépistage familial et conseil aux proches

L’hyperparathyroïdie familiale ( Néoplasie endocrinienne multiple type 1, hyperplasie familiale isolée ) impose un dépistage des apparentés. Le discours nutritionnel y reprend les mêmes principes : pas de privation calcique préventive, hydratation, éviction des compléments iodés ou vitaminiques non suivis. Chez la femme ménopausée avec ostéoporose associée, coordonnez avec le rhumatologue le calendrier DMO post-chirurgie : la normalisation de la PTH améliore souvent la densité osseuse sur 12 à 24 mois.

Ce que vous pouvez dire en une phrase

En hyperparathyroïdie, arrêter tout calcium alimentaire peut aggraver la fonte osseuse : on modère, on ne supprime pas. Formulez-le ainsi : « On ne supprime pas le yaourt par principe. On hydrate bien, on évite les gélules calcium non prescrites, et l’endocrinologue décide du reste. » L’hyperparathyroïdie se traite en endocrinologie et, quand indiqué, en chirurgie parathyroïdienne ; la nutrition tient la route entre modération calcique, correction prudente de la vitamine D et protection osseuse sans megadoses ni privation absurde.