Cholestérol : Pourquoi les athérosclérotiques présentent-ils une hyperlipidémie ?

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Dans un précédent article sur les statines, j’avais évoqué la voie métabolique de la synthèse du cholestérol et le rôle du foie dans la régulation de celui-ci. J’avais également évoqué le fait que le cholestérol n’étais qu’un marqueur et qu’il n’était pas directement impliqué dans la formation des plaques d’athérome. Néanmoins, c’est un fait établi que les patients souffrant de maladies cardiovasculaires, notamment les athérosclérotiques, présentent des taux élevés de cholestérolémie (LDL).

Ce constat serait-il en contradiction avec l’hypothèse de la formation des plaques d’athérome par calcification vasculaire ?

Afin de comprendre le lien entre calcification vasculaire et hypercholestérolémie, il est nécessaire de s’intéresser au foie et au métabolisme du calcium. Le foie est le régulateur des lipides par excellence. Le cholestérol, les triglycérides, les acides gras, les vitamines liposolubles, les apolipoprotéines, les toxines liposolubles sont toutes molécules lipidiques métabolisées par le foie. Ce dernier est également responsable de l’approvisionnement des cellules en nutriments liposolubles et de l’élimination des toxines cellulaires en utilisant le cholestérol (LDL et HDL) comme molécule de transport. Lors du précédent article nous avions précisés qu’une hypercholestérolémie pourrait être dues à une atteinte hépatique. Ce qui est déjà avéré chez la plupart des patients souffrant de dyslipidémie, qu’il s’agisse d’hypercholestérolémie ou d’hypertriglycéridémie, car la perturbation au niveau des marqueurs hépatiques est souvent présente lors des bilans sanguins (bilirubine et transaminases).

Pourquoi l’hypothèse de l’atteinte hépatique est-elle très plausible ?

Le foie régule aussi le métabolisme de la vitamine D. En effet, la vitamine D sous sa forme précurseur (25-OH-D) est convertie au niveau du foie en vitamine D bioactive (1,25-OH-D). Cette dernière servira, en synergie avec le magnésium, le phosphore et la vitamine K, à fixer le calcium au niveau des ostéocytes.

L’atteinte hépatique explique dans ce sens à la fois l’hypercholestérolémie et l’athérosclérose par calcification vasculaire :

1- La cholestérolémie est perturbée à cause du trouble hépatique

2- La calcification vasculaire s’opère, à défaut d’une calcification osseuse régulée par la vitamine D qui n’est pas bioactivée à cause du trouble hépatique.

Le tableau clinique d’une dyslipidémie est donc là :

  • Hypercholestérolémie, voire également hypertriglycéridémie
  • Athérosclérose
  • Transaminases et bilirubine perturbés

Que faire ?

Le premier organe à traiter en cas d’hyperlipidémie serait donc le foie. Une baisse de l’apport calcique (non pas une suppression!) est nécessaire contre une mise en place d’une supplémentation en vitamine D, vitamine K, magnésium et phosphore afin de fixer le calcium qui se balade dans les vaisseaux au niveau du tissu osseux. La vitamine D doit être prise quotidiennement afin qu’elle puisse passer par une voie autre que la voie hépatique. Je vous explique dans cette vidéo pourquoi l’apport quotidien de vitamine D est meilleur que l’apport en mégadoses. Je vous explique également dans une autre vidéo les deux voies (hépatique et autocrine) de métabolisation de la vitamine D.

 

 

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