Bien que cette surconsommation soit connue pour contribuer au diabète de type 2 et à d’autres troubles, la manière exacte dont une consommation excessive de sucre ouvre la voie aux maladies métaboliques au niveau cellulaire est moins claire.

Une équipe dirigée par des scientifiques de l’Institut Van Andel a découvert que l’excès de sucre peut rendre nos centrales électriques cellulaires – appelées mitochondries – moins efficaces, réduisant ainsi leur rendement énergétique.

Les résultats, publiés aujourd’hui dans Cell Reports, mettent en évidence les implications cellulaires d’une consommation excessive de sucre et fournissent un nouveau modèle important pour étudier les événements métaboliques initiaux qui peuvent contribuer au développement du diabète.

« Le corps a besoin de sucre, ou de glucose, pour survivre, mais, comme le dit le dicton : « Toutes les bonnes choses avec modération », a déclaré Ning Wu, docteur en médecine, professeur adjoint au Van Andel Institute et auteur correspondant de l’étude. « Nous avons constaté qu’un excès de glucose dans les cellules, qui est directement lié à la quantité de sucre consommée dans l’alimentation, affecte la composition des lipides dans tout le corps, ce qui affecte à son tour l’intégrité des mitochondries. L’effet global est une perte de fonction optimale ».

En utilisant leur nouveau modèle, Wu et ses collègues ont démontré que l’excès de glucose réduit la concentration d’acides gras polyinsaturés (AGPI) dans la membrane mitochondriale et rend les mitochondries moins efficaces. Les AGPI sont des acteurs essentiels du soutien de la fonction mitochondriale et de la médiation d’une multitude d’autres processus biologiques tels que l’inflammation, la pression artérielle et la communication cellulaire.

Au lieu de cela, l’excès de glucose est synthétisé en une autre forme d’acide gras qui n’est pas aussi efficace ni aussi souple que les AGPI. Cela bouleverse la composition lipidique de la membrane et soumet les mitochondries à un stress qui les endommage et nuit à leurs performances.

Wu et ses collègues ont pu inverser cet effet néfaste en donnant à leurs modèles de souris un régime cétogène pauvre en sucre, ce qui suggère que la réduction du glucose et le rétablissement d’une composition lipidique membranaire normale favorisent l’intégrité et la fonction des mitochondries. Ils ont également constaté que la consommation d’un excès de glucides réduit l’effet bénéfique des suppléments d’AGPI.

« Bien que nous ne remarquions pas toujours immédiatement la différence dans la performance des mitochondries, notre corps le fait », a expliqué Wu. « Si l’équilibre lipidique est perturbé pendant assez longtemps, nous pouvons commencer à ressentir des changements subtils, comme une fatigue plus rapide. Bien que notre étude ne propose pas de recommandations médicales, elle éclaire les premiers stades de la maladie métabolique et fournit des indications qui pourraient façonner les futurs efforts de prévention et de traitement. »

Les autres auteurs sont Althea N. Waldhart, Brejnev Muhire, Ph.D., Ben Johnson, Ph.D., Dean Pettinga, Zachary B. Madaj, M.S., Emily Wolfrum, MPH, Vanessa Wegert, et J. Andrew Pospisilik, Ph.D., du VAI ; et Xianlin Han, Ph.D., du Sam and Ann Barshop Institute for Longevity and Aging Studies et du département de médecine de l’UT Health San Antonio.

Les recherches présentées dans cette publication ont été soutenues par l’Institut Van Andel, l’Institut national des sciences médicales générales des Instituts nationaux de la santé, dans le cadre de la bourse no. R01GM120129 (Wu) ; et le National Institute on Aging des National Institutes of Health sous la bourse no. RF1AH061872 (Han).