Limites : rétrospectif, indication de prescription non randomisée (biais d’indication résiduel possible malgré matching), posologies et formes de sélénium non détaillées comme dans un RCT.

Résultats qui dérangent le récit dominant

Dans le bras sélénium : moyennes plus élevées de TSH, T4 libre et TPOAb, avec une proportion plus élevée de TPOAb > 35 UI/mL à 3 ans (6,9 % vs 5,0 %) et 5 ans (7,9 % vs 5,3 %). Incidence d’autres maladies auto-immunes plus élevée (RR 1,33 ; IC95 % 1,14 : 1,56), notamment syndrome de Sjögren (RR 1,61) et psoriasis (RR 2,69). Cancer thyroïdien et thyroïdectomie comparables. Mortalité toutes causes plus élevée sous sélénium (RR 1,38 ; IC95 % 1,09 : 2,03).

Les auteurs concluent à une association avec une auto-immunité biochimique aggravée et des issues défavorables lorsque la supplémentation survient sans déficit en sélénium.

Implications pour la consultation

Ce n’est pas un procès du sélénium dans toutes les situations. Les essais positifs historiques ciblaient souvent des populations à statut marginal ou des critères TPOAb spécifiques, avec formes (sélénométhionine) et doses contrôlées. Ici, le signal épidémiologique dit autre chose : la supplémentation « par réflexe Hashimoto » hors déficit n’est pas neutre.

Conduite raisonnable :

1. Doser le sélénium (ou au minimum documenter le contexte géographique / alimentaire) avant de supplémenter.
2. Réserver la supplémentation aux déficits ou aux protocoles où le rapport bénéfice/risque a été discuté.
3. Surveiller TPOAb et clinique plutôt que de « laisser tourner » une gélule au long cours sans réévaluation.
4. Ne pas surinterpréter la mortalité (association, pas preuve causale définitive), mais ne pas l’ignorer non plus.

Supplémenter en sélénium un Hashimoto déjà replet n’est pas un geste anodin : cette cohorte invite à doser avant de géluler.