Contrairement à ce que l’on pourrait penser, la désignation « vitamine K » ne correspond pas à une seule molécule, elle ne correspond pas non plus à 3 molécules différentes (K1, K2, K3) mais plutôt à 2 molécules (K1, K3) et un groupe de molécules (K2). Les vitamines K1 et K3 désignent respectivement : la philloquinone et la ménadione. La vitamine K2 désigne le groupe de molécules nommé : les ménaquinones. Les ménaquinones sont des molécules qui ont la même racine mais dont le nombre d’unités d’isoprène varie de telle sorte que chaque molécule peut être nommée selon le nombre d’isoprènes qu’elle renferme (mK-n, n étant le nombre d’isoprènes qu’une molécule renferme). Nous allons dans cet article nous intéresser au groupe des ménaquinones et plus spécialement à son rôle dans l’inhibition des processus de calcification vasculaire. La vitamine K est connue pour son rôle dans l’activation du processus de la coagulation. Mais elle dispose d’un rôle aussi important que la coagulation. Ce rôle concerne le métabolisme du calcium.

La calcification vasculaire constitue le problème de fond de la maladie athéromateuse. La supplémentation en calcium seul engendre la formation de la plaque de calcification vasculaire ce qui augmente considérablement le risque cardiovasculaire. Lors d’une hypercalcémie associée automatiquement à une hyperphosphatémie (donc un produit Ca x P élevé), on observe une transformation des cellules des muscles lisses des parois vasculaires en des cellules dont la fonction ressemble beaucoup à celle des ostéocytes (1). D’autres facteurs de risque également rentrent en ligne de compte : l’hypertension, l’inflammation de la paroi vasculaire, le stress, et un taux élevé de cholestérol oxydé. Cette calcification produit les plaques d’athérome sur les parois vasculaires.

Afin de comprendre le mécanisme de l’inhibition de cette minéralisation du tissu vasculaire, il faudra s’intéresser à un groupe de molécules clé dans ce processus. Ces molécules sont des protéines nommées les MGP (Matrix Gla Protein) (1, 2). Leur présence a été constatée lors du processus de calcification du tissu vasculaire. Au départ on pensait qu’elle étaient le déclencheur de cette calcification. Mais on s’est rendu compte que c’était le contraire qui se produisait, après avoir observé ce processus chez des souris atteintes d’une maladie, retrouvée chez les souris de laboratoires, similaire au syndrome de Keutel chez les humains qui résulterait d’un déficit dans la synthèse des MGP. On a donc observé une calcification significative plus importante que chez les souris dont la synthèse des MGP était optimale. Les MGP sont donc la clé dans l’inhibition de la calcification vasculaire (1, 2).

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Là où la vitamine K2 est importante dans la prévention de la calcification vasculaire, c’est qu’il se trouve que celle-ci est le cofacteur d’activation des MGP. Les MGP sont carboxylées par la vitamine K2 afin de les rendre actives. La vitamine K2 est donc un moyen d’action direct sur la carboxylation de la des MGP et donc sur l’inhibition de la transformation des cellules de la paroi vasculaire en pseudo-ostéocytes.

Les études ont montrés que la supplémentation en vitamine K2 diminue la calcification vasculaire et que la déficience en vitamine K2 est associée à des niveaux élevés de calcification vasculaire (1, 2, 3, 4, 5). Ces éléments nous permettent d’affirmer que la supplémentation en calcium doit dans tous les cas être associée à un apport suffisant de vitamine K2 (et de vitamine D3 et magnésium comme déjà présenté dans un précédent article). La vitamine K2 aurait également un rôle très important dans l’ostéogénèse et la prévention contre l’ostéoporose, car l’inhibition de la calcification vasculaire par l’activation des MGP conduit le calcium vers des voies métaboliques osseuses. Villa et al. (2016) proposent 45 mg/jour de vitamine K2 dans une approche préventive à la fois contre la calcification vasculaire et contre la déminéralisation osseuse surtout dans le cas des femmes ménopausées qui souffrent d’ostéoporose (6).

Références :

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936265

2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26466318

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26295257

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985380

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24066371

6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27437760

Lire aussi :

https://www.orthodiet.org/fr/calcium-supplement-ou-poison

https://www.orthodiet.org/fr/angioplastie-et-stenting-endoprothese-pour-maladie-atheromateuse

https://www.orthodiet.org/fr/faire-photo-exposition-cancer-de-peau-photo-protection-vitamine-d

https://www.orthodiet.org/fr/carence-en-vitamine-d-chez-les-juives-et-les-musulmanes-ultra-orthodoxes

http://vitamine-b-12.com/vitamine-b12-chez-vegetaliens-facteur-de-risque-maladies-cardiovasculaires/

https://www.orthodiet.org/fr/la-vitamine-b5-pourquoi-vous-navez-pas-besoin-de-supplements-en-b5

https://www.orthodiet.org/fr/vitamine-a-aspects-nutritionnels-et-orthomoleculaires

https://www.orthodiet.org/fr/maladie-crohn-et-vitamine-d